Guide til K2-vitamintilskud: Fordele ved MK-7, dosering og klinisk evidens (2026)

Hvad er K2-vitamin, og hvordan adskiller det sig fra K1?

K2-vitamin (menaquinon) er et fedtopløseligt vitamin, der er ansvarligt for at aktivere de proteiner, som regulerer, hvor calcium placeres i kroppen. Mens K1-vitamin (fyllokinon) primært understøtter blodets koagulation i leveren, arbejder K2 i knogler, arterier og andet væv for at sikre, at calcium aflejres, hvor det gavner, og holdes væk fra steder, hvor det gør skade.

K-vitaminfamilien omfatter to hovedformer: K1 og K2. K1-vitamin findes i rigelige mængder i grønne bladgrøntsager; spinat, grønkål og broccoli indeholder alle betydelige mængder. Leveren anvender overvejende K1 til at danne koagulationsfaktorer. K2-vitamin findes derimod primært i fermenterede fødevarer og animalske produkter, og dets funktion rækker langt ud over koagulation.

K2 findes som en række undertyper betegnet MK-4 til MK-13, hvor tallet angiver længden af den isoprenoide sidekæde. To former dominerer markedet for kosttilskud: MK-4 (menaquinon-4) og MK-7 (menaquinon-7). Disse kan ikke uden videre erstatte hinanden; de har fundamentalt forskellig farmakokinetik, hvilket påvirker dosering, optagelsestid og kliniske resultater.

Den biologiske mekanisme drejer sig om en proces kaldet gamma-carboxylering. K2 fungerer som en cofaktor for enzymet gamma-glutamylcarboxylase (GGCX), som aktiverer K-vitaminafhængige proteiner (VKDP’er) ved at tilføje carboxylgrupper til specifikke glutaminsyrerester. Uden tilstrækkeligt K2 forbliver disse proteiner i deres undercarboxylerede – og i vid udstrækning inaktive – former (Jadhav et al., 2022).

To VKDP’er er særligt relevante ved tilskud:

Osteocalcin (OC), der produceres af osteoblaster, binder calcium og inkorporerer det i knoglemineralmatricen. Undercarboxyleret osteocalcin (ucOC) kan ikke binde calcium effektivt, hvilket betyder, at knoglerne går glip af tilgængeligt calcium, selvom indtaget gennem kosten er tilstrækkeligt.

Matrix-Gla-protein (MGP), der syntetiseres af vaskulære glatte muskelceller, er den mest potente endogene hæmmer af arteriel forkalkning. Uden K2-afhængig carboxylering kan MGP ikke forhindre calcium i at aflejre sig i arterievæggene. Blodprøver for ucarboxyleret MGP er blevet undersøgt som markører for vaskulær K-vitaminstatus og for risikoen for kardiovaskulær forkalkning (Schurgers et al., 2008).

Denne dobbelte rolle – knoglemineralisering og arteriebeskyttelse – er, hvad forskere kalder “calciumparadokset”: det samme grundstof, som styrker skelettet, kan gøre arterierne stive, og K2-vitamin er en afgørende faktor for, hvilken vej balancen tipper.

MK-4 vs. MK-7: Hvilken form bør du vælge?

MK-7 er den mest praktiske form for de fleste. Den forbliver i blodet langt længere end andre former for K-vitamin, så en enkelt daglig dosis i mikrogram holder niveauet stabilt og forbedrer carboxyleringen af osteocalcin (Schurgers et al., 2007). MK-4 udskilles hurtigt og anvendes i Japan i en farmakologisk dosis på 45 mg/dag (Sato et al., 2020).

Den farmakokinetiske forskel mellem de to er betydelig. MK-4 forsvinder hurtigt fra blodet, hvorfor japanske osteoporoseprotokoller anvender 45 mg/dag (45.000 µg) fordelt over dagen (Sato et al., 2020).

MK-7, som dannes, når sojabønner fermenteres med Bacillus subtilis for at lave natto, opfører sig anderledes. I et direkte sammenlignende studie hos raske frivillige toppede både K1 og MK-7 cirka 4 timer efter indtagelse, men MK-7 havde en langt længere halveringstid, opbyggede 7 til 8 gange højere niveauer i blodet ved daglig brug og carboxylerede osteocalcin mere fuldstændigt (Schurgers et al., 2007).

De fleste randomiserede effektdata omhandler også MK-7. VitaK-CAC-hjerteforsøget anvendte 360 µg/dag (Vossen et al., 2026), og de treårige studier af knogler og arteriestivhed hos postmenopausale kvinder anvendte 180 µg/dag (Knapen et al., 2013).

MK-4 har dog en særlig egenskab: det er den form, der findes naturligt i menneskeligt væv, og MK-7 omdannes delvist til MK-4 efter absorption. Visse forskere fremfører, at MK-4 har vævsspecifikke genregulerende effekter ud over GGCX-afhængig carboxylering. Opnåelse af terapeutiske MK-4-vævsniveauer gennem tilskud kræver dog de høje milligramdoser, som er upraktiske til rutinemæssig daglig brug.

For de fleste forbrugere af kosttilskud tilbyder MK-7 det klareste evidensgrundlag, den mest bekvemme dosering og de stærkeste kliniske data. MK-4 i farmakologiske doser (45 mg/dag) forbliver en mulighed i specifikke kliniske sammenhænge, især i Japan, hvor det ordineres mod osteoporose, men det er ikke det praktiske valg til generel vedligeholdelse af sundheden.

K2-vitamin og knoglesundhed: Hvad de kliniske studier viser

I det største positive studie tog 244 raske postmenopausale kvinder 180 µg/dag af MK-7 eller placebo i tre år. MK-7 bremsede det aldersrelaterede tab af knoglemineralindhold og -tæthed i lænderyggen og lårhalsen, dog ikke i den samlede hofte, og forbedrede knoglestyrkeindekser (Knapen et al., 2013). Et treårigt studie hos kvinder med osteopeni fandt ingen fordel for knogletætheden ved 375 µg/dag (Rønn et al., 2021), så evidensen er blandet.

Sammenhængen mellem K2-vitamin og knoglesundhed centrerer sig om osteocalcin, det mest udbredte ikke-kollagene protein i knogler. Når K2-vitamin carboxylerer osteocalcin, opnår proteinet evnen til at binde calciumioner og hydroxyapatitkrystaller, som udgør mineraldelen af knoglematricen. Uden carboxylering cirkulerer osteocalcin i blodbanen som ucOC uden at kunne bidrage til knoglemineraliseringen.

Knapen-studiet randomiserede 244 raske postmenopausale kvinder til 180 µg/dag af MK-7 eller placebo i tre år. MK-7 forbedrede K-vitaminstatus, reducerede faldet i knoglemineralindhold og -tæthed i lænderyggen og lårhalsen, forbedrede styrkeindekser for lårhalsen og reducerede tab af hvirvelhøjde i den nedre brystryg (Knapen et al., 2013).

En metaanalyse fra 2024 af randomiserede forsøg hos midaldrende og ældre voksne fandt, at K-vitamintilskud øgede knoglemineraltætheden (BMD) i lænderyggen, øgede carboxyleret osteocalcin og sænkede ucarboxyleret osteocalcin med de tydeligste effekter hos kvinder; K2-vitamin stod for størstedelen af effekten (Xie et al., 2024). En metaanalyse fra 2025, der udelukkende omfattede postmenopausal osteoporose, bekræftede, at K2 forbedrer osteocalcinmarkører, men konkluderede, at der stadig er behov for længerevarende studier for at påvise stigninger i knogletæthed (Zhang et al., 2025).

Knogledataene er ikke entydige. I et treårigt studie med 142 postmenopausale kvinder med osteopeni, som alle også tog calcium og D3-vitamin, sænkede 375 µg/dag af MK-7 undercarboxyleret osteocalcin, men alligevel faldt knogletætheden på alle målte steder uden forskel fra placebo (Rønn et al., 2021). Forskellen fra Knapens resultat kan skyldes studiepopulationen, det sideløbende indtag af calcium og D-vitamin eller statistiske tilfældigheder.

Den praktiske konklusion ud fra knogleevidensen: Tilskud af MK-7 med 180 µg/dag ser ud til at bremse aldersrelateret knogletab ved konsekvent brug i mindst et år, med den stærkeste evidens hos raske postmenopausale kvinder, før der opstår udtalt knoglesygdom. Det er ikke en erstatning for medicinsk førstevalgsbehandling mod diagnosticeret osteoporose.

K2-vitamin og hjertesundhed: Calciumparadokset forklaret

I VitaK-CAC-studiet fra 2026 tog voksne med symptomatisk iskæmisk hjertesygdom 360 µg/dag af MK-7 eller placebo i to år. Medianen for koronare calciumscorer steg fra 145 til 214 Agatston-enheder med placebo og fra 135 til 184 med MK-7, hvilket var en signifikant forskel (P = 0,02), med et tilsvarende resultat for calciummassen (Vossen et al., 2026). Forfatterne anførte, at betydningen for plaquestabilitet og hændelser i hjertet fortsat er uafklaret.

Kranspulsåreforkalkning (CAC) er et kendetegn ved udviklingen af aterosklerotisk plak og en stærk, uafhængig prædiktor for kardiovaskulære hændelser. CAC-scorer, målt ved CT-scanning efter Agatston-metoden, giver et kvantitativt mål for mængden af forkalket plak. Højere scorer korrelerer direkte med en højere risiko for myokardieinfarkt og kardiovaskulær død.

Den biologiske rationalisering bag K2 i kardiovaskulær beskyttelse er ligetil: Matrix-Gla-protein (MGP) binder, når det er aktiveret via K2-afhængig carboxylering, calciumkrystaller i arterievæggen og forhindrer deres vækst. Ved utilstrækkeligt K2 forbliver MGP undercarboxyleret og ude af stand til at udføre denne beskyttende funktion. Populationsstudier viser konsekvent, at et højere indtag af K2 gennem kosten – men ikke K1 – er forbundet med reduceret kardiovaskulær dødelighed.

Rotterdam-studiet fulgte 4.807 hollandske voksne uden tidligere myokardieinfarkt fra 1990–1993 til 2000. Sammenlignet med den tredjedel, der havde det laveste indtag af menaquinon (K2) via kosten, havde den øverste tredjedel 57 % lavere dødelighed af iskæmisk hjertesygdom, 26 % lavere samlet dødelighed og omtrent halveret sandsynlighed for svær aortaforkalkning. Indtag af fyllokinon (K1) var ikke relateret til nogen af disse udfald (Geleijnse et al., 2004).

Et særskilt hollandsk tværsnitsstudie af 564 postmenopausale kvinder fandt, at et højere menaquinonindtag var forbundet med mindre koronar forkalkning (relativ risiko 0,80), mens fyllokinonindtag ikke var det (Beulens et al., 2009).

Der foreligger også randomiserede data for arterier. Hos 244 raske postmenopausale kvinder forbedrede 180 µg/dag af MK-7 i tre år arteriestivheden, især hos kvinder, der startede med stivere arterier, og reducerede dp-ucMGP med 50 % sammenlignet med placebo (Knapen et al., 2015).

Observationsdataene krævede afprøvning i et randomiseret forsøg, og det leverede VitaK-CAC. Patienter med symptomatisk koronarsygdom og calciumscorer på 50 til 400 Agatston-enheder tog 360 µg/dag af MK-7 eller placebo i to år. Plasma-MK-7 steg fra en median på 0,50 til 6,56 µg/l i MK-7-gruppen. Calciumscorerne steg i begge grupper, men i mindre grad med MK-7 (fra 135 til 184 mod 145 til 214 AU; P = 0,02), og stigningen fulgte antallet af uforkalkede plaks, der blev delvist forkalkede (Vossen et al., 2026).

Forskerne tolkede resultatet med forbehold. Der blev ikke observeret væsentlige bivirkninger, men de konkluderede, at effekten på plaquestabilitet og dermed på risikoen for myokardieinfarkt endnu ikke er fastlagt (Vossen et al., 2026).

K2-vitamin og D3-vitamin: Hvorfor de fungerer sammen

D3-vitamin øger tarmens absorption af calcium, men styrer ikke, hvor dette calcium ender. K2-vitamin aktiverer de proteiner, der leder det absorberede calcium ind i knoglerne og væk fra arterierne. Indtagelse af D3 uden tilstrækkeligt K2 kan øge calciumniveauet i blodet uden styresystemet til at aflejre det korrekt, hvilket udgør det mekanistiske grundlag for at kombinere de to.

Samspillet mellem D3 og K2 er en af de mest fysiologisk velbegrundede kombinationer af kosttilskud. Logikken forløber således:

Når D3-vitamin omdannes til sin aktive form (1,25-dihydroxyvitamin D eller calcitriol), opregulerer det ekspressionen af både osteocalcin i knoglerne og MGP i arteriernes glatte muskelceller. D3 øger altså produktionen af netop de proteiner, der kræver K2-afhængig carboxylering for at fungere. Uden K2 dannes D3-stimuleret osteocalcin og MGP i rigelige mængder, men forbliver inaktive – man får mere protein, men ikke mere funktionelt protein.

Studiedata for denne kombination er mere begrænsede, end den fysiologiske mekanisme lægger op til. I Rønn-studiet tog alle deltagere calcium og D3-vitamin, og tilføjelse af MK-7 ændrede ikke knogletætheden over tre år (Rønn et al., 2021). Et delstudie fra 2025 af et toårigt forsøg fandt, at højdosis K2 plus D3 sænkede dp-ucMGP, men ikke ændrede epikardialt fedt eller markører for systemisk inflammation (Hasific et al., 2025). Argumentet for at kombinere dem hviler således primært på fysiologi frem for på direkte sammenlignende kliniske studier.

Praktisk dosering: De fleste evidensbaserede protokoller kombinerer 1.000–5.000 IE D3-vitamin med 100–200 µg MK-7. Begge er fedtopløselige og optages bedst sammen med et måltid, der indeholder fedt.

Hvor meget K2-vitamin bør man tage?

Det evidensbaserede doseringsinterval for MK-7 er 100–360 µg/dag. Til generel vedligeholdelse af knogler og hjerte-kar-system er 100–200 µg/dag standardbegyndelsesdosis. For personer med dokumenteret kranspulsåreforkalkning eller dem, der tager højdosis D3-vitamin, svarer 200–360 µg/dag til den dosering, der blev anvendt i VitaK-CAC-studiet. MK-7 bør tages sammen med et fedtholdigt måltid for optimal absorption (Knapen et al., 2013) (Vossen et al., 2026).

Der findes ingen officiel referenceværdi specifikt for K2-vitamin. De gældende anbefalinger for samlet K-vitaminindtag er baseret på K1 og koagulationsfunktionen, ikke på K2 og ekstrahepatisk carboxylering.

Kliniske forsøgsdata understøtter følgende MK-7-doser:

180 µg/dag, dosis anvendt i det treårige knoglesundhedsstudie hos postmenopausale kvinder. Dette er den mest validerede dosis for knoglerelaterede udfald og repræsenterer et solidt vedligeholdelsesniveau (Knapen et al., 2013).

360 µg/day, dosis anvendt i VitaK-CAC-hjerteforsøget. Denne højere dosis er relevant for målrettet kardiovaskulær beskyttelse, især hos personer med eksisterende forkalkning i kranspulsårerne eller høj kardiovaskulær risiko (Vossen et al., 2026).

100 µg/dag, en almindelig deklareret dosis. Selv et beskedent dagligt indtag af MK-7 er biologisk aktivt: I Schurgers’ undersøgelse var 50 µg/dag eller mere nok til potentielt at påvirke reguleringen af warfarinbehandling (Schurgers et al., 2007).

Tidspunktet har betydning: Tag MK-7 sammen med dagens største måltid, der indeholder fedt (olivenolie, avokado, nødder, æg eller fed fisk). Fedtopløselige vitaminer kræver emulgering med galdesalte for at blive optaget, og indtagelse af K2 på tom mave reducerer biotilgængeligheden markant.

En praktisk bemærkning: Hvis du tager både D3- og K2-vitamin, kan de indtages sammen til det samme fedtholdige måltid. Mange tilskudsproducenter kombinerer i dag D3 og K2 i en enkelt kapsel, hvilket forenkler indtaget.

Fødevarekilder til K2-vitamin

Natto, fremstillet af fermenterede sojabønner, er den rigeste naturlige kilde til MK-7, og en metaanalyse fra 2025 fandt, at regelmæssigt natto-indtag øger serum-MK-7 og forbedrer carboxyleringen af osteocalcin (Wen et al., 2025). Modnede oste, æggeblommer og mørkt fjerkrækød tilfører mindre mængder af andre menaquinoner. De fleste vestlige kostvaner indeholder kun lidt K2, fordi de rigeste kilder er fermenterede fødevarer, som sjældent indtages.

I modsætning til K1-vitamin, som findes i rigelige mængder i let tilgængelige grøntsager, er K2-vitamin koncentreret i fødevarer, der kræver fermentering, eller som stammer fra specifikke animalske kilder:

Natto, japanske fermenterede sojabønner, er den rigeste naturlige kilde til MK-7 (Wen et al., 2025). Smagen og den klæbrige konsistens tiltaler dog ikke alle uden for Japan, hvilket begrænser fødevaren som en generel strategi til K2-indtag.

Faste og modnede oste, såsom gouda og emmentaler, indeholder langkædede menaquinoner dannet af bakterierne under fermenteringen; lagrede varianter indeholder generelt mere end friske oste.

Æggeblommer indeholder små mængder MK-4.

Mørkt kyllingekød og lever leverer ligeledes MK-4 i mindre mængder.

Surkål og andre fermenterede grøntsager indeholder K2 afhængigt af de anvendte bakteriestammer, men generelt i væsentligt lavere niveauer end natto eller ost.

Udfordringen ved vestlige kostmønstre er tydelig: Medmindre man regelmæssigt spiser natto eller indtager betydelige mængder modnet ost, ligger kostens K2-indhold sandsynligvis under de niveauer, der har vist kliniske fordele i forsøg. Derfor er tilskud ofte den praktiske vej til en tilstrækkelig K2-status, især for personer, der tager D3-vitamintilskud, hvor behovet for K2-afhængig carboxylering forøges.

Bivirkninger og sikkerhed ved K2-vitamin

K2-vitamin blev veltolereret i kliniske forsøg: Det toårige VitaK-CAC-studie rapporterede ingen væsentlige bivirkninger ved 360 µg/dag (Vossen et al., 2026). Den vigtigste undtagelse er warfarin og andre K-vitaminantagonister. MK-7 akkumuleres ved daglig brug, og doser på 50 µg/dag eller derover kan interferere med styringen af peroral antikoagulationsbehandling (Schurgers et al., 2007).

K2-vitamin i standarddoser som tilskud (100–360 µg/dag) tåles godt i kliniske studier, og der er ikke rapporteret om alvorlige bivirkninger i flerårige forsøg. De relevante sundhedsmyndigheder har ikke fastsat en øvre tolerabel grænse (UL) for nogen form for K-vitamin, idet der mangler evidens for toksicitet, selv ved høje doser.

Den afgørende undtagelse vedrører antikoagulerende medicin:

Warfarin og andre K-vitaminantagonister: Disse lægemidler virker ved at blokere K-vitamincyklen, som aktiverer koagulationsfaktorer. Enhver form for K-vitamintilskud, herunder K2, kan delvist ophæve denne blokering og reducere den antikoagulerende effekt. Patienter i behandling med warfarin må ikke tage K2-vitamintilskud uden udtrykkelig lægelig overvågning og INR-kontrol. Dette er ikke blot en mindre forholdsregel – det er en klinisk signifikant lægemiddelinteraktion, som kan øge risikoen for trombose.

Direkte orale antikoagulantia (DOAK): Lægemidler som apixaban, rivaroxaban og dabigatran virker via andre mekanismer end warfarin og påvirkes ikke af K-vitaminindtaget. Personer i DOAK-behandling kan generelt godt tage K2-tilskud, men bør fortsat orientere deres ordinerende læge.

Bortset fra K-vitaminantagonister er der ikke påvist klinisk betydende lægemiddelinteraktioner for K2 i tilskudsdoser.

Personer med en historik med blodpropper eller dem, der tager trombocythæmmende medicin (acetylsalicylsyre, clopidogrel), bør drøfte K2-tilskud med deres læge. Selvom K2 understøtter normal koagulationsfunktion snarere end at fremkalde overdreven koagulation, er lægelig rådgivning hensigtsmæssig for alle med en historik med tromber.

Hvem bør overveje tilskud af K2-vitamin?

Den stærkeste evidens støtter K2-tilskud til postmenopausale kvinder med risiko for knogletab, personer der tager D3-vitamintilskud (især i doser over 2.000 IE/dag), og personer med dokumenteret kranspulsåreforkalkning. Personer, der spiser en vestlig kost med et lavt indhold af fermenterede fødevarer, kan sandsynligvis også have gavn af K2, da det er vanskeligt at opnå et klinisk relevant indtag udelukkende via kosten.

Baseret på den aktuelle kliniske evidens har følgende grupper det klareste grundlag for K2-tilskud:

Postmenopausale kvinder: Den mest direkte evidens for knoglebeskyttelse stammer fra denne gruppe. Treårige RCT-data viser, at MK-7 med 180 µg/dag bremser knogletab på klinisk relevante steder. Tilskud er særligt oplagt, hvis det kombineres med D3-vitamin og calcium som en del af en bredere strategi for knoglesundhed (Knapen et al., 2013).

Personer, der tager D3-vitamintilskud: Indtagelse af D3-vitamin øger calciumoptagelsen. Tilføjelse af K2 sikrer, at de calciumregulerende proteiner, som stimuleres af D3, carboxyleres og fungerer efter hensigten. Dette er D3-K2-synergien beskrevet ovenfor.

Personer med kardiovaskulær risiko: Personer med påvist kranspulsåreforkalkning, metabolisk syndrom, type 2-diabetes eller kronisk nyresygdom har en øget vaskulær forkalkning. VitaK-CAC-studiet leverer den første RCT-evidens for K2-tilskud til patienter med eksisterende iskæmisk hjertesygdom (Vossen et al., 2026).

Voksne med lavt indtag af K2 gennem kosten: Hvis kosten indeholder begrænsede mængder natto, modnet ost, æggeblommer og indmad, er funktionel K2-mangel sandsynlig. Forhøjede niveauer af dp-ucMGP (en blodprøve, der tilbydes af visse laboratorier) kan indikere lav vaskulær K-vitaminstatus.

Personer over 50 år: K2-status har tendens til at falde med alderen, samtidig med at behovet for ekstrahepatisk carboxylering stiger som følge af øget risiko for hjerte-kar-sygdomme og knogletab.

Hvem bør IKKE tage K2-tilskud uden lægelig vejledning: Enhver, der tager warfarin eller andre K-vitaminantagonister som blodfortyndende medicin. Dette er ufravigeligt, da interaktionen er veldokumenteret og klinisk risikofyldt.

Er det sikkert at tage K2-vitamin hver dag?

Ja. Kliniske studier har anvendt MK-7 i doser på 180–360 µg/dag i to til tre år med en fremragende sikkerhedsprofil. Der er ikke fastsat en øvre tolerabel grænse for K2-vitamin på grund af manglen på tegn på toksicitet ved supplerende doser. Den eneste undtagelse gælder personer i behandling med warfarin eller andre K-vitaminantagonister, som skal undgå K2-tilskud uden lægeligt opsyn.

Fjerner K2-vitamin calcium fra arterierne?

Den nuværende evidens peger på en opbremsning, ikke en fjernelse. I VitaK-CAC steg de koronare calciumscorer i begge grupper over to år, blot langsommere med MK-7 (en mediant stigning på 49 mod 69 Agatston-enheder) (Vossen et al., 2026). Hvorvidt længere tids brug kan standse eller tilbagedanne forkalkning, er endnu ikke undersøgt.

Kan man tage K2-vitamin sammen med D3-vitamin?

Ja. D3-vitamin øger calciumoptagelsen og produktionen af osteocalcin og MGP, og K2 aktiverer disse proteiner, så kombinationen giver fysiologisk god mening. Den direkte evidens fra lodtrækningsforsøg for kombinationen er dog begrænset: Tilføjelse af MK-7 til calcium og D3 ændrede ikke knogletætheden hos kvinder med osteopeni (Rønn et al., 2021). En udbredt kombination er 1.000 til 2.000 IE D3 sammen med 100 til 200 µg MK-7, indtaget sammen med et fedtholdigt måltid.

Hvor hurtigt virker K2-vitamin?

Blodmarkører for K-vitaminstatus ændrer sig inden for få uger efter påbegyndelse af MK-7. Kliniske effekter tager væsentligt længere tid: Knoglestudiet forløb over tre år (Knapen et al., 2013) og hjerteforsøget over to år (Vossen et al., 2026). K2 er et langsigtet tilskud og ikke en hurtig løsning.

Hvad er den bedste form for K2-vitamintilskud?

MK-7 har den mest omfattende kliniske dokumentation. Den har en lang halveringstid, virker ved doser i mikrogram og er den form, der er anvendt i studierne af knogler, arteriestivhed og kranspulsåreforkalkning. Vælg produkter, hvor der specifikt står MK-7 eller menaquinon-7 frem for blot K2-vitamin.

Har K2-vitamin bivirkninger?

Studier med 180 til 360 µg/dag har ikke rapporteret om betydende bivirkninger (Vossen et al., 2026). Den væsentligste risiko er interaktionen med warfarin og andre K-vitaminantagonister (Schurgers et al., 2007).