Skader kreatin nyrerne? Hvad den videnskabelige evidens reelt viser

Påstanden om, at kreatin skader nyrerne, er en af de mest sejlivede myter inden for sportsernæring. Den har overlevet i næsten tre årtier, på trods af at den modsiges af samtlige systematiske oversigtsartikler, der nogensinde er publiceret om emnet. Pr. midten af 2026 foreligger der fem uafhængige metaanalyser, som har undersøgt kreatins indvirkning på nyrefunktionen. Ikke en eneste har fundet tegn på nyreskade.

Myten overlever af en helt specifik og veldefineret årsag: kreatin hæver en laboratoriemarkør, som læger anvender til at vurdere nyrefunktionen. Hvis man ikke forstår, hvorfor markøren stiger, og hvad den henholdsvis kan og ikke kan fortælle, kan blodprøvesvaret virke alarmerende. Denne artikel forklarer mekanismen, gennemgår alle fem metaanalyser og belyser de situationer, hvor reel forsigtighed er berettiget.

Kreatininproblemet

Kosttilskuddet kreatin omsættes i muskelvævet til kreatinin, som er et affaldsprodukt. Nyrerne filtrerer kreatinin ud af blodet og udskiller det i urinen. I årtier har læger brugt koncentrationen af serumkreatinin som en indikator for nyrefunktionen – højere kreatinin betyder sædvanligvis, at nyrerne filtrerer mindre effektivt.

Problemet er: Tilskud af kreatin øger dannelsen af kreatinin direkte. Mere kreatin ind betyder mere kreatinin ud. Serumkreatinin stiger ikke, fordi nyrerne er overbelastede, men fordi der ganske enkelt produceres mere kreatinin. Nyrerne udfører deres opgave helt normalt; mængden af affaldsstoffer, der skal udskilles, er blot større.

Dette er ikke en uvæsentlig detalje. Det udgør hele grundlaget for myten. Hvert eneste bekymrede opslag på internettet, enhver tilbageholdende læge og ethvert alarmerende blodprøvesvar hos en kreatinbruger kan stort set altid spores tilbage til denne ene måleartefakt.

Guldstandardtesten

Spørgsmålet er ikke, om kreatinin stiger ved kreatintilskud. Det gør det. Det er forventeligt, harmløst og veldokumenteret. Spørgsmålet er derimod, om nyrernes reelle filtreringskapacitet (den glomerulære filtrationshastighed (GFR)) ændrer sig.

GFR kan estimeres ud fra kreatinin (eGFR), men dette estimat forstyrres af netop det fænomen, der skal undersøges: Hvis kreatinin er forhøjet af ikke-renale årsager, vil den kreatininbaserede eGFR undervurdere nyrefunktionen. Det vil se ud som om, nyrerne fungerer dårligere, end de reelt gør.

Den reelle test anvender en ekstern markør – Cr-EDTA, inulin eller cystatin C – som ikke påvirkes af kreatintilskud. Disse markører måler den faktiske filtrationshastighed uden denne fejlkilde. Og det er netop her, metaanalysen fra 2026 ydede sit væsentligste bidrag.

De fem metaanalyser i overblik

De fem metaanalyser

1. de Souza e Silva et al. (2019), Journal of Renal Nutrition

En tidlig, dedikeret metaanalyse samlede kontrollerede forsøg og fandt ingen meningsfulde ændringer i markører for nyrefunktion under kreatintilskud (PMID: 31375416). Stikprøvestørrelsen var begrænset (6 studier i den kvantitative analyse), men retningen var entydig: intet signal om nyreskade.

2. Naeini et al. (2025), BMC Nephrology

Studiet, der etablerede den referenceramme, som anvendes gennemgående i denne artikel. Enogtyve studier indgik i den systematiske gennemgang, heraf tolv i metaanalysen (177 kreatinbrugere, 263 kontroller). Hovedresultat: Kreatintilskud medførte en lille, men statistisk signifikant stigning i serumkreatinin (MD: 0,07 µmol/L). Afgørende var det, at GFR ikke udviste nogen signifikant ændring (PMID: 41199218).

Forfatterne konkluderede: “Kreatintilskud er forbundet med en beskeden, forbigående stigning i serumkreatininniveauer, hvilket sandsynligvis skyldes metabolisk omsætning snarere end nedsat nyrefunktion.”

Undergruppeanalyser baseret på varighed afslørede et interessant mønster. Stigningen i kreatinin var signifikant i den første uge (loading-fasen), forsvandt i uge 1–12 og blev signifikant igen efter 12 uger. Dette tyder på, at kroppen delvist tilpasser sig den øgede kreatininbelastning over tid, men når en ny ligevægt ved langvarig brug. På intet tidspunkt ændrede GFR sig.

3. Tsiaras et al. (2026), Journal of Renal Nutrition

Udgivet i april 2026 i Journal of Renal Nutrition – et nefrologisk tidsskrift, bemærkelsesværdigt nok, og ikke et idrætsmedicinsk tidsskrift. Denne metaanalyse af RCT’er bekræftede fraværet af negative effekter af kreatintilskud på nyrefunktionen og supplerede med den kliniske kontekst for retningslinjer for forsvarlig tilskudsanvendelse (J Renal Nutrition, 202600082-8/abstract)).

4. de Souza Almeida et al. (2026), International Urology and Nephrology

Publiceret i juli 2026 og den hidtil mest omfattende metaanalyse: 26 RCT’er med 1.036 deltagere. Det er desuden den første analyse, som har udført det nødvendige metodologiske skridt: at stratificere GFR-resultater efter målemetode (PMID: 42507286).

Resultaterne opdelte sig markant efter de anvendte metoder:

• Serumkreatinin: Signifikant forhøjet (MD: 0,14 mg/dL; 95 % CI: 0,05–0,22; P = 0,002). Forventeligt. Ikke bekymrende.
• GFR målt ved kreatininbaserede metoder (eGFR): Syntes at falde (MD: -10,75 mL/min; 95 % CI: -17,48 til -4,02; P = 0,002). Dette virker umiddelbart foruroligende: et fald på 10,75 mL/min ville være klinisk signifikant. Men der er et forbehold.
• GFR målt ved Cr-EDTA (guldstandard, ikke påvirket af kreatinin): Ingen signifikant ændring. Nyrernes faktiske filtrering var fuldstændig bevaret.

Dette er den hidtil klareste påvisning af kreatinin-måleartefakten. Når nyrefunktionen måles med en markør, som kreatintilskud kunstigt forhøjer, ser funktionen forringet ud. Når den derimod måles med en markør, der er uafhængig af kreatinstofskiftet, er funktionen uændret.

Forfatterne anførte eksplicit, at dette var den første metaanalyse til “rigoristisk at stratificere glomerulære filtrationshastighedsresultater efter målemetode, hvilket effektivt adskilte metodologiske artefakter fra reel nyreskade.”

Kreatinin versus faktisk nyrefunktion: Den afgørende forskel

Sygehistorien fra 1998, der startede det hele

Myten om nyrerne har en konkret oprindelseshistorie, og den er værd at genfortælle, fordi den illustrerer, hvordan en enkelt sygehistorie kan skabe en medicinsk myte, der overlever årtiers modstridende evidens.

I 1998 publicerede Pritchard og Kalra et brev i The Lancet, der beskrev en 25-årig mand, hvis nyrefunktion blev forværret under indtagelse af kreatin (PMID: 9643752). Patienten led imidlertid af en forudgående fokal segmental glomerulosklerose – en nyresygdom, der medfører fremadskridende ardannelse og funktionsnedsættelse uanset hvilke kosttilskud, der indtages.

Én enkelt patient. Forudgående nyresygdom. Publiceret i et højtprofileret tidsskrift. Og derfra spredte advarslen sig gennem lægeuddannelser, klinisk praksis og populærkultur i de efterfølgende 28 år.

Fem metaanalyser senere er evidensen utvetydig: Den generelle advarsel var ikke berettiget ud fra det oprindelige tilfælde, og den har ikke fundet støtte i noget kontrolleret forskningsstudie siden da.

ISSN’s officielle holdning

International Society of Sports Nutrition har udgivet to store konsensusrapporter om kreatin: Kreider et al. (2017) og opdateringen fra 2026 af Kerksick et al. Begge konkluderer, at kreatintilskud er sikkert og veltolereret hos raske individer, både ved kortvarig loading (op til 20 g/dag i 5–7 dage) og ved langvarig vedligeholdelse (3–5 g/day i op til fem år), uden evidens for skadelige renale effekter (PMID: 28615996; PMID: 41870601).

Dette er den faglige organisation for forskere og klinikere med speciale i sportsernæring. Deres konsensus, baseret på en gennemgang af mere end 500 studier, er, at kreatin er det mest effektive og grundigst undersøgte præstationsfremmende kosttilskud på markedet, og at det ikke skader nyrerne.

Sikkerhedsanalysen af 685 kliniske forsøg (2025)

Kreider et al. publicerede i 2025 en særskilt, omfattende sikkerhedsanalyse, der evaluerede bivirkninger rapporteret på tværs af 685 humane kliniske forsøg med kreatintilskud og krydsrefererede disse med globale databaser for bivirkningsindberetninger. Der blev ikke identificeret noget konsistent signal om nyrepåvirkning (JISSN, 2025).

Seks hundrede og femogfirs forsøg. Nul konsistente tegn på nyreskade.

Hvornår forsigtighed reelt er påkrævet

Sikkerhedsdataene (alle fem metaanalyser, ISSN’s konsensus og oversigten over de 685 forsøg) gælder for personer med normal nyrefunktion. Evidensen er væsentligt mindre entydig for visse specifikke persongrupper:

Eksisterende kronisk nyresygdom (CKD)

Metaanalysen af de Souza Almeida fra 2026 inkluderede enkelte data fra CKD-patienter, men evidensgrundlaget for denne population er fortsat spinkelt. Ved CKD arbejder nyrerne allerede under nedsat kapacitet. Tilførsel af enhver ekstra metabolisk belastning – selv en harmløs en af slagsen – kræver forsigtighed, da sikkerhedsmargenen er mindre.

De fleste nefrologer anbefaler at undgå kreatin ved CKD, indtil der foreligger mere data. Dette er en forsigtighedsbaseret anbefaling begrundet i manglende evidens, ikke et påvist bevis for skade. Forskellen er vigtig: “vi mangler tilstrækkelig evidens til at bekræfte sikkerheden” er ikke det samme som “vi har evidens for en reel risiko.”

Enkeltnyre

Personer med kun én fungerende nyre (medfødt, efter operation eller ved organdonation) har en reduceret samlet nefronmasse. Den tilbageværende nyre kompenserer typisk ved at øge sin filtrationskapacitet, men reservekapaciteten er snævrere. Der findes ingen kontrollerede kreatinstudier udført på denne gruppe. Det er derfor fornuftigt at udvise forsigtighed og afstå fra tilskud.

Samtidig indtagelse af nefrotoksisk medicin

NSAID-præparater (ibuprofen, naproxen), visse antibiotika (aminoglykosider, vancomycin) og andre lægemidler kan belaste nyrerne direkte. Det er ikke sikkert, at samtidig indtagelse af kreatin forårsager skade, men kombinationen er ikke undersøgt, og der er ingen grund til at løbe unødige risici med nyrefunktionen.

Dehydrering

Kreatin trækker vand ind i muskelcellerne via osmose. Kronisk utilstrækkeligt væskeindtag under kreatinbrug kunne teoretisk øge nyrernes arbejdsbelastning. Evidensen for denne bekymring er overvejende teoretisk, men at drikke rigeligt med vand under kreatinbrug er både hensigtsmæssigt og ukompliceret.

Hvad du bør sige til din læge

Dette er den mest praktisk anvendelige information i denne artikel: Hvis du tager kreatin, bør du altid oplyse din læge om det forud for en blodprøve.

Et forhøjet kreatininniveau hos en uvidende læge medfører et forudsigeligt forløb: bekymring, kontrolprøver, eventuel henvisning til nefrolog, unødig ængstelse for patienten og, i værste fald, uberettiget ophør med et kosttilskud, der gav reelle fordele.

En enkelt sætning kan forebygge dette: “Jeg tager 5 gram kreatinmonohydrat dagligt, hvilket forventes at forhøje mit kreatininniveau.”

Ønsker lægen en pålidelig vurdering af nyrefunktionen, der ikke er forstyrret af kreatin, kan der rekvireres et estimat af GFR baseret på cystatin C. Cystatin C er et protein, der filtreres i nyrerne og intet har med kreatinstofskiftet at gøre. Det giver et retvisende GFR-estimat, selv hos personer, der tager kreatin.

Praktisk blodprøveguide for kreatinbrugere

Tager du kreatin og får taget regelmæssige blodprøver, viser oversigten her, hvad du kan forvente, hvad du skal sige til din læge, og hvornår der reelt er grund til bekymring:

Sætningen, der afværger unødig panik: “Jeg tager 5 gram kreatinmonohydrat dagligt, hvilket vil hæve mit kreatininniveau. Kan du bestille en cystatin C-baseret GFR-måling, hvis der er behov for at vurdere min nyrefunktion?”

Du kan eventuelt printe dette og give det til bioanalytikeren eller lægen, hvis du vil slippe for forklaringen.

Opdatering på metaanalyserne 2025–2026

Tre metaanalyser publiceret i 2025–2026 udgør det hidtil stærkeste evidensgrundlag vedrørende kreatin og nyresikkerhed.

Naeini et al. (2025, BMC Nephrology) analyserede studier fra 2000 til marts 2025 og bekræftede, at kreatintilskud giver en lille stigning i serumkreatinin (MD: 0,07 µmol/L), men at dette afspejler en øget kreatinomsætning i musklerne og ikke en nyreskade. Når nyrefunktionen blev målt med metoder, der ikke påvirkes af kreatinstofskiftet (såsom Cr-EDTA-clearance eller cystatin C), blev der ikke påvist nogen funktionsnedsættelse (Naeini et al., 2025).

En metaanalyse fra 2026 (International Urology and Nephrology, 26 studier, 1.036 deltagere) fandt, at kreatin øgede serumkreatinin med 0,14 mg/dL og tilsyneladende reducerede kreatininbaseret eGFR med 10,75 mL/min. Men når GFR blev målt ved Cr-EDTA-clearance, var der intet fald. Forfatterne advarede udtrykkeligt imod at tolke ændringer i kreatininbaseret eGFR som tegn på nyreskade.

Ingen af oversigtsartiklerne fandt stigninger i proteinuri, albuminuri eller udskillelse af kreatinin i urinen – markører, som ville have indikeret reel skade på nyrevævet.

Cystatin C: Den bedre nyretest for kreatinbrugere

Standardmålinger af nyrefunktionen baseret på kreatinin (eGFR) er upålidelige hos personer, der tager kreatin. Cystatin C er et protein, der dannes med en konstant hastighed i alle celler med en cellekerne; i modsætning til kreatinin påvirkes det hverken af muskelmasse, kost eller kreatintilskud.

Cystatin C-baseret eGFR (eGFRcys) giver et mere præcist billede af nyrefunktionen hos kreatinbrugere. En kombineret kreatinin- og cystatin C-ligning (CKD-EPI 2021) betragtes som guldstandarden. Hvis din kreatininbaserede eGFR viser grænseværdier efter opstart af kreatin, vil en supplerende cystatin C-test afklare situationen uden unødig bekymring.

De fleste større laboratorier udfører analyser af cystatin C. Dialogen med lægen kan lyde: “Jeg tager kreatinmonohydrat, hvilket forhøjer kreatinin uafhængigt af nyrefunktionen. Kan vi tilføje cystatin C for at fastslå min reelle filtrationshastighed?” Metaanalysen af Naeini fra 2025 anbefalede specifikt cystatin C eller direkte målt GFR som bekræftende tests.

Dosis-respons og mætningsfysiologi

Hovedparten af sikkerhedsdataene dækker en vedligeholdelsesdosis på 3–5 g/dag. Visse atleter indtager kontinuerligt 10 g eller mere dagligt; dette dosisområde er der kun meget sparsomme dedikerede sikkerhedsdata for. ISSN’s konsensusrapport forholder sig til 3–5 g/dag, mens loading med 20 g/dag i 5–7 dage er grundigt undersøgt.

Den fysiologiske mekanisme er væsentlig: Ved 3–5 g/dag opnås mætning af kreatindepoterne i musklerne inden for 3–4 uger. Indtagelse af større mængder øger ikke musklernes kreatinindhold ud over dette mætningspunkt – det overskydende udskilles blot som kreatinin. Højere doser fører således til mere affaldsstof uden yderligere effekt.

Metaanalysen fra 2026 fandt ingen dosisafhængig forværring af nyremarkører, men de fleste studier anvendte 3–5 g/dag. Evidensen dokumenterer sikkerheden ved standarddosering, men bekræfter ikke sikkerheden ved markant højere, kroniske doser.

Væskebalance: Fakta over for myter

En udbredt myte er, at kreatin dehydrerer kroppen eller belaster nyrerne gennem væskeforskydninger. Fysiologien viser det modsatte.

Kreatin trækker vand ind i muskelcellerne (intracellulær hydrering), hvilket øger kropsvægten med 1–2 kg i uge 1–2. Dette er ikke dehydrering: Den samlede mængde kropsvæske øges faktisk. En sikkerhedsgennemgang fra 2025 (Longobardi et al., Frontiers in Nutrition) konkluderede, at myten om dehydrering ikke har støtte i litteraturen. Studier, der har målt væskestatus under kreatinbrug – også under varmebelastning – fandt ingen øget risiko for dehydrering, hedeslag eller muskelkramper.

Et passende væskeindtag (2,5–3,5 liter dagligt, justeret efter svedmængde) er et generelt råd til alle fysisk aktive personer, ikke et specifikt krav for kreatinbrugere.

Særlige målgrupper

Konkurrenceatleter

Atleter har ofte et forhøjet udgangspunkt for kreatinin og ASAT grundet træningsmængden, hvilket gør blodprøver vanskeligere at tolke. Måling af baseline-værdier forud for kreatinopstart (samt angivelse af kreatinbrug ved alle laboratorieprøver) forebygger falsk alarm.

Ældre voksne (65+)

Aldersbetinget fald i GFR medfører, at ældre udskiller kreatinin langsommere. Cystatin C-baseret GFR bør foretrækkes i denne gruppe. RCT’er af Candow et al. har påvist, at kreatin kombineret med styrketræning er både sikkert og effektivt til bevarelse af muskelmasse hos ældre.

Enkeltnyre

Personer med én fungerende nyre har reduceret nefronmasse og kompenserende hyperfiltrering. Der foreligger ingen specifikke studier af kreatin i denne population. Lægeligt tilsyn er påkrævet – ikke fordi kreatin er nefrotoksisk, men fordi sikkerhedsmargenen er mindre.

Unge og teenagere

En systematisk oversigtsartikel fra 2026 (Cureus) evaluerede sikkerheden af kreatin hos unge på tværs af fem studier og fandt ingen tegn på nyrepåvirkning. American Academy of Pediatrics anbefaler lægeligt tilsyn ved tilskudsbrug hos atleter under 18 år, men har ikke udstedt kontraindikationer mod stoffet.

Ofte stillede spørgsmål

Skader kreatin mine nyrer?

Nej. På tværs af seks metaanalyser og hundredvis af studier er kreatinmonohydrat i doser på 3–5 g/dag ikke påvist at forringe nyrefunktionen hos raske voksne. Metaanalysen fra 2026 med 1.036 deltagere fandt ingen ændring i nyrernes faktiske filtrering, når den blev målt med metoder, der ikke påvirkes af kreatin. Serumkreatinin stiger, men det skyldes en måleartefakt.

Nej. På tværs af seks metaanalyser og hundredvis af individuelle studier er kreatinmonohydrat i doser på 3–5 g/dag ikke påvist at skade nyrefunktionen hos raske voksne. Metaanalysen fra 2026 med 1.036 deltagere bekræftede, at der ikke sker ændringer i nyrernes faktiske filtrering, når denne måles med metoder, der er uafhængige af kreatinstofskiftet. Den forhøjelse af serumkreatinin, som kreatintilskud medfører, er en måleartefakt; den afspejler øget kreatinomsætning, ikke nyreskade.

Mit eGFR faldt, efter jeg begyndte på kreatin. Bør jeg stoppe?

Ikke nødvendigvis. Hvis dit eGFR er beregnet ud fra kreatinin, er faldet sandsynligvis en matematisk artefakt. Kreatin øger serumkreatinin, og da eGFR-formlen anvender kreatinin i beregningen, falder estimatet, selvom den reelle filtrering er uændret. Bed din læge om en cystatin C-baseret eGFR for at bekræfte din faktiske nyrefunktion.

Ikke nødvendigvis. Hvis din eGFR er beregnet ud fra en kreatininbaseret formel (hvilket anvendes i de fleste standardblodprøver), er faldet højst sandsynligt en matematisk artefakt. Kreatin øger serumkreatinin, og formlen bruger netop kreatinin som variabel, hvorfor resultatet (eGFR) falder, uden at din reelle glomerulære filtrationshastighed har ændret sig. Bed din læge om en cystatin C-baseret eGFR-test for at få fastslået den faktiske filtrationshastighed.

Kan jeg tage kreatin, hvis jeg har en eksisterende nyresygdom?

Dette er den ene gruppe, hvor der gælder reel forsigtighed. Personer med eGFR under 60 mL/min (kronisk nyresygdom stadie 3 eller derover) har nedsat nyrekapacitet. Kreatin er ikke nefrotoksisk, men ethvert stof, der øger nyrernes udskillelsesarbejde, kræver kontrol, når funktionen i forvejen er nedsat. Rådfør dig med en nefrolog forud for opstart, hvis du har en diagnosticeret nyresygdom.

Dette er den eneste population, hvor reel forsigtighed er påkrævet. Personer med eGFR under 60 mL/min (kronisk nyresygdom stadie 3 eller derover) har nedsat nyrekapacitet. Selvom kreatin ikke er nyretoksisk, bør ethvert stof, der øger nyrernes udskillelsesbelastning, anvendes under lægeligt opsyn, når nyrefunktionen er kompromitteret. Tal altid med din nefrolog, før du begynder på kreatin, hvis du har en kendt nyresygdom.

Giver kreatin nyresten?

Der er ingen publiceret evidens, som forbinder kreatin med nyresten. Sten dannes af calciumoxalat, urinsyre eller struvit, som metabolisk ikke har relation til kreatin. Et tilstrækkeligt væskeindtag, hvilket anbefales til alle kreatinbrugere, mindsker tværtimod risikoen for nyresten. Har du tidligere haft nyresten, er kreatin ikke kontraindiceret, men rigeligt væskeindtag er vigtigt.

Der foreligger ingen publiceret evidens, der forbinder kreatintilskud med en øget risiko for nyresten. Nyresten dannes af calciumoxalat, urinsyre eller struvit – stoffer, der metabolisk ikke er relateret til kreatin. Et tilstrækkeligt væskeindtag (hvilket anbefales til alle, der tager kreatin) reducerer i realiteten risikoen for stendannelse. Hvis du tidligere har haft nyresten, er kreatin ikke kontraindiceret, men det er vigtigt at opretholde et højt væskeindtag generelt.

Hvor meget vand skal jeg drikke, når jeg tager kreatin?

Der er intet specifikt væskekrav knyttet til kreatin. De generelle anbefalinger for aktive voksne – 2,5 til 3,5 liter væske dagligt justeret for svedtab – er gældende. Kreatin øger den intracellulære væske i musklerne, hvorfor kropsvægten indledningsvis stiger 1–2 kg, men det skaber ikke dehydrering. Det er unødvendigt at drikke overdrevent ud over tørstfornemmelsen.

Der findes ikke et specifikt væskekrav for kreatinbrugere. De generelle anbefalinger for fysisk aktive voksne (2,5 til 3,5 liter samlet væske dagligt, justeret opad ved kraftig svedtendens) gør sig gældende. Kreatin øger bindingen af intracellulært vand i musklerne (hvilket forklarer vægtøgningen på 1–2 kg i starten), men det medfører ikke dehydrering. Nyrerne udskiller det ekstra kreatinin, og tilstrækkelig væsketilførsel understøtter processen. Det er unødvendigt at tvangsdrikke vand ud over tørsten, og det kan i værste fald forstyrre elektrolytbalancen.

Er kreatin sikkert for kvinder?

Ja. Sikkerhedsdataene er enslydende for både mænd og kvinder. Kvinder omsætter kreatin via de samme biologiske veje og udskiller kreatinin på identisk vis. Adskillige metaanalyser har inkluderet kvindelige deltagere uden at påvise kønsspecifikke risici. Bekymringen for væskeophobning er ubegrundet: Vægtøgningen på 1–2 kg skyldes intracellulært vand inde i muskelcellerne og ikke subkutant vand, der ændrer kroppens synlige udseende.

Ja. Sikkerhedsdataene gælder i lige så høj grad for mænd som for kvinder. Kvinder metaboliserer kreatin via de samme signalveje og udskiller kreatinin gennem de samme renale mekanismer. Flere metaanalyser har omfattet kvindelige forsøgspersoner uden at finde kønsspecifikke bivirkningsmønstre. Frygten for, at kreatin giver “oppustethed” eller synlig væskeophobning hos kvinder, bygger hovedsageligt på en misforståelse: Den vægtøgning på 1–2 kg, der skyldes intracellulær væskeophobning, finder sted inde i selve muskelvævet og ikke subkutant (under huden), hvorfor kroppens visuelle fremtoning ikke påvirkes negativt.

Hvem bør udvise forsigtighed med kreatin og nyresundhed?

Kreatin skader ikke raske nyrer, men personer med eksisterende nyresygdom bør kun anvende tilskuddet under lægeligt tilsyn. For raske voksne indebærer kreatin i standarddoser ingen risiko for nyrerne. Nedenstående grupper bør dog rådføre sig med en læge, primært fordi nedsat nyrekapacitet eller forstyrrede laboratorieværdier ændrer risikovurderingen.

Eksisterende nyresygdom. Personer med kronisk nyresygdom (CKD) i stadie 3 eller derover (eGFR under 60) har reduceret udskillelseskapacitet. Kreatin er ikke nefrotoksisk, men ethvert stof, der øger nyrernes arbejdsbyrde, bør monitoreres, når funktionen i forvejen er svækket.

Én enkelt fungerende nyre. Personer med kun én nyre (efter donation, medfødt eller kirurgisk fjernet) har nedsat nefronmasse og kompenserende hyperfiltrering. Da der mangler specifikke studier på denne gruppe, er lægelig godkendelse tilrådelig.

Kommende blodprøver uden oplysning om tilskud. Kreatin øger serumkreatinin, hvilket kan ligne nyresvækkelse på almindelige blodprøveprofiler. Oplys altid din læge om kreatinindtag, så en cystatin C-måling kan rekvireres ved behov for at vurdere den faktiske funktion.

Ustandardiserede former eller ekstreme doser. Sikkerhedsdataene dækker kreatinmonohydrat i doser på 3–5 g/dag. Doser væsentligt over dette eller uudforskede kreatinformer savner det solide evidensgrundlag, som gør standardkreatin trygt at bruge.

Sammenfatning

Fem metaanalyser. Over 1.000 deltagere i den seneste af dem. Otteogtyve års kontrolleret forskning i kølvandet på en overfortolket sygehistorie. Seks hundrede og femogfirs kliniske forsøg krydsrefereret med bivirkningsdatabaser. ISSN’s konsensusrapport baseret på mere end 500 studier.

Evidensen viser det samme på alle niveauer: Kreatintilskud i de anbefalede doser skader ikke nyrerne hos raske voksne.

Kreatin medfører en stigning i serumkreatinin. Dette er en laboratorieværdi, der stiger af en velkendt, harmløs metabolisk årsag – ikke et tegn på vævsskade. Metaanalysen af de Souza Almeida fra 2026 påviste dette endegyldigt ved at vise, at GFR målt med guldstandardmetoder (som ikke forstyrres af kreatinin) forbliver fuldstændig uændret.

Myten om nyrerne er modbevist. Den er blevet afvist fem gange af fem uafhængige forskergrupper. Det eneste, der holder den i live, er kløften mellem den publicerede videnskabelige evidens og hvad folk husker at have hørt fra en træner eller en læge i 2003.

---

Skrevet af Tao Wu. Denne artikel er baseret på fem fagfællebedømte metaanalyser, ISSN’s konsensusrapport og en sikkerhedsgennemgang af 685 forsøg. YourHealthier forhandler kreatintilskud. Se vores redaktionelle retningslinjer for information om vores research- og skriveproces.

Sidst opdateret: 19. september 2026

---

Referencer

de Souza Almeida A, et al. Impact of creatine supplementation on kidney health: a systematic review and meta-analysis. *International Urology and Nephrology*. 2026. PubMed: 42507286

Naeini EK, et al. Effect of creatine supplementation on kidney function: a systematic review and meta-analysis. *BMC Nephrology*. 2025;26(1):622. PubMed: 41199218

Tsiaras A, et al. The effect of creatine supplementation on kidney function: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. *Journal of Renal Nutrition*. 2026. Link00082-8/abstract)

de Souza e Silva A, et al. Effects of creatine supplementation on renal function: a systematic review and meta-analysis. *Journal of Renal Nutrition*. 2019;29(6):480-489. PubMed: 42035842

Kreider RB, et al. International Society of Sports Nutrition position stand: safety and efficacy of creatine supplementation. *JISSN*. 2017;14:18. PubMed: 28615996

Kerksick CM, et al. The emerging and evolving evidence supporting creatine as an ergogenic aid. *JISSN*. 2026. PubMed: 41870601

Kreider RB, et al. Safety of creatine supplementation: analysis across 685 clinical trials. *JISSN*. 2025. Link

Pritchard NR, Kalra PA. Renal dysfunction accompanying oral creatine supplements. *The Lancet*. 1998;351(9111):1252-1253. PubMed: 9643752

Longobardi I, et al. Is It Time for a Requiem for Creatine Supplementation-Induced Kidney Failure? A Narrative Review. *Nutrients*. 2023;15(6):1466. PubMed: 36986197

Pereira JP, et al. Creatine supplementation in patients with kidney disease — harm or benefit? *Nephrology Dialysis Transplantation*. 2026. PubMed: 42545747

Naeini EK, et al. Effect of creatine supplementation on kidney function: a systematic review and meta-analysis. *BMC Nephrology*. 2025;26(1):622. PubMed: 41199218

Referencer