Hvad er NAD+? Fordele, funktion og hvorfor det falder med alderen (2026)

Hovedpointer

• NAD+ deltager i mere end 500 enzymatiske reaktioner, hvilket gør det til et af de mest anvendte molekyler i menneskets stofskifte.
• Tre enzymfamilier (sirtuiner, PARP’er og CD38) forbruger NAD+ under deres arbejde, hvilket betyder, at kroppen hele tiden tærer på sit lager.
• Humane data om NAD+ og alder er blandede: NAD+ var lavere med alderen i studier af hud og plasma, men et studie fra 2026 på tværs af syv kohorter fandt NAD+ i fuldblod stabilt med alderen.
• Oralt indtaget NMN og NR (to NAD+-forstadier) fordoblede omtrent NAD+ i fuldblod efter 14 dage med 1.000 mg/dag i et humant forsøg fra 2026.
• Trods stærke prækliniske resultater fandt det systematiske PRISMA-review fra 2026 af 33 humane interventionsstudier, at kliniske resultater ud over stigningen i NAD+ forbliver “heterogene og ofte uden effekt.”

🩺 Lægefaglig kommentar

Dr. Jill Palko, MD, FACOG Uddannet ved Cleveland Clinic · Speciallæge i gynækologi og obstetrik NPI #1093033011 · Se faglige kvalifikationer

“NAD+ er et essentielt molekyle i dine celler, som hjælper med at producere energi og reparere DNA, men niveauet falder naturligt med alderen. Selvom NAD+-tilskud med succes kan øge mængden af NAD+ i blodet, har kliniske forsøg på mennesker endnu ikke påvist, at de giver mærkbare anti-aging- eller sundhedsmæssige fordele.”

Gennemgået for klinisk nøjagtighed · September 2026

💊 Farmaceutens kommentar

Aubrey Patterson, PharmD, BCACP Certificeret klinisk farmaceut i ambulant regi BCACP #6153963 · NPI #1548782121 · Se faglige kvalifikationer

“NAD+ er vigtigt for energiproduktionen og adskillige andre funktioner i kroppen, og forskningen i NMN som en måde at understøtte NAD+-niveauerne på er opmuntrende. Selvom tidlige humane studier viser, at NMN kan øge NAD+-niveauet, er dokumentationen for bredere fordele som sund aldring og kognition stadig under udvikling.”

Gennemgået for klinisk nøjagtighed · September 2026

🥗 Diætistens kommentar

Megan DeChatelets, MS, RDN Klinisk diætist CDR #86092535 · NPI #1356092936 · Se faglige kvalifikationer

“NAD+ er ikke noget, man kan spise direkte, men dets forstadier — tryptofan, niacin og beslægtede B3-forbindelser — er, og fødekilder samt et velfungerende stofskifte løfter stadig det meste af arbejdet, før et kosttilskud overhovedet kommer ind i billedet. Når man overvejer et forstadietilskud, er renhed og tredjepartsbekræftelse af doseringen, som YourHealthier leverer, afgørende for at vide, om en kapsel reelt indeholder det, der står på etiketten.”

Gennemgået for ernæringsfaglig nøjagtighed · September 2026

Hvad står NAD+ for?

NAD står for nikotinamid-adenin-dinukleotid. Plustegnet henviser til molekylets oxiderede form. Det betyder, at det er den version af molekylet, der er klar til at modtage elektroner. Når det optager disse elektroner, bliver det til NADH (den reducerede form). Denne vekselvirkning mellem NAD+ og NADH er det, der driver energiproduktionen inde i mitokondrierne.

På nettet ser man ofte begreberne NAD, NAD+ og NAD Plus anvendt i flæng. De beskriver alle det samme molekyle. I videnskabelige artikler betegner NAD+ specifikt den oxiderede form. I almindelig tale om sundhed siger man ofte bare “NAD” og mener det samme.

En detalje, der ofte skaber forvirring: NAD+ er ikke et vitamin i sig selv, selvom det opbygges af vitamin B3. Kroppen danner NAD+ ud fra tre B3-varianter: nikotinamid (NAM), nikotinsyre (NA, også kaldet niacin) og nikotinamid-ribosid (NR). Et fjerde forstadium, nikotinamid-mononukleotid (NMN), befinder sig ét trin tættere på NAD+ i produktionskæden. Mere om hver af disse senere.

Hvad gør NAD+ egentlig i kroppen?

NAD+ har to hovedopgaver i kroppen. Det transporterer elektroner fra den mad, du nedbryder, til mitokondriernes elektrontransportkæde, hvor de genererer ATP. Det fungerer også som brændstof for signaleringsenzymer, herunder sirtuiner, der regulerer genekspression, og PARP’er, der reparerer DNA-skader. Mere end 500 enzymatiske reaktioner er afhængige af det.

Første opgave: elektrontransportør. Inde i mitokondrierne optager NAD+ elektroner fra den mad, kroppen nedbryder (glukose, fedtsyrer, aminosyrer), og leverer dem til elektrontransportkæden, hvor elektronerne genererer ATP. Uden NAD+ er der ingen elektronlevering og ingen ATP. Dette er grundlæggende biokemi og har været kendt lærebogsstof siden 1930’erne. En oversigtsartikel fra 2021 i Molecular Metabolism kortlagde mere end 500 enzymatiske reaktioner, der kræver NAD+ som cofaktor (Amjad et al., 2021).

Anden opgave: signalering og forbrug. Tre enzymfamilier bruger ikke blot NAD+. De nedbryder det som en integreret del af deres funktion:

Sirtuiner (SIRT1–SIRT7) er deacetylaser. De fjerner acetylgrupper fra proteiner for at regulere genekspression, mitokondriefunktion og inflammation. Hver reaktion forbruger ét molekyle NAD+. SIRT1 og SIRT3 får mest opmærksomhed i aldringsforskningen. SIRT1 har betydning, fordi det påvirker stofskiftet og stressresistensen i cellekernen. SIRT3 er vigtigt, fordi det styrer acetyleringen af mitokondrielle proteiner. Når NAD+-niveauet er lavt, falder sirtuinaktiviteten, og den efterfølgende metaboliske regulering forringes.

PARP’er (PARP1, PARP2) er DNA-reparationsenzymer. Når DNA beskadiges af UV-stråling, oxidativt stress eller almindelige replikationsfejl, forbruger PARP1 store mængder NAD+ for at opbygge poly(ADP-ribose)-kæder, som markerer brudstedet og rekrutterer reparationsproteiner. Et enkelt strengbrud kan forbruge hundredvis af NAD+-molekyler. Dette får større betydning med alderen, fordi DNA-skader ophobes, PARP-aktiviteten stiger, og forbruget af NAD+ accelererer.

CD38 er et ektoenzym på overfladen af immunceller. Det hydrolyserer NAD+ til nikotinamid og ADP-ribose. CD38 er blevet et centralt emne i aldringsforskningen, siden et skelsættende studie fra 2016 i Cell Metabolism påviste, at niveauet af CD38-protein stiger med alderen i adskillige væv, og at denne stigning — ikke et fald i NAD+-produktionen — er den primære drivkraft bag det aldersrelaterede fald i NAD+ hos mus (Camacho-Pereira et al., 2016). Mus, der manglede CD38-genet, bevarede ungdommelige NAD+-niveauer langt ind i alderdommen.

En kort bemærkning om mængderne. Kroppen indeholder cirka 3 gram NAD+ på ethvert givet tidspunkt. Det lyder måske ikke af meget, men omsætningshastigheden er markant: cellerne genanvender og genopbygger hele NAD+-puljen flere gange i døgnet. Et estimat anslår den daglige NAD+-omsætning til omkring 400 til 500 mg, hvilket betyder, at molekylet opbygges, bruges, nedbrydes og genopbygges kontinuerligt. Når forskere taler om, at NAD+ “falder”, mener de, at baseline-niveauet falder, fordi nedbrydningen overstiger denne genanvendelsescyklus. Kroppen kører således to processer parallelt: den behøver NAD+ til energiproduktion, og den behøver NAD+ til at reparere skader og regulere gener. Begge processer øger deres NAD+-forbrug med alderen. Det er netop dette spændingsfelt, der danner kernen i diskussionen om NAD+.

Hvorfor falder NAD+-niveauet med alderen?

I de vævstyper, hvor NAD+ falder med alderen, er den førende forklaring, at kroppen nedbryder NAD+ hurtigere, end den producerer det: forbrugende enzymer som CD38 og PARP’er bliver mere aktive i takt med, at DNA-skader og inflammation tiltager. Hvor meget det falder, afhænger af vævet og målemetoden.

NAD+ var lavere med alderen i hudprøver (Massudi et al., 2012) og i plasma (Clement et al., 2019), mens NAD+ i fuldblod forblev stabilt med alderen på tværs af syv kohorter (Trętowicz et al., 2026).

Massudi et al. (2012) målte NAD+ i hudprøver fra 49 kirurgiske patienter (nyfødte samt voksne i alderen 15 til 77 år). NAD+ var negativt korreleret med alder hos både mænd og kvinder, og hos mænd fulgtes faldet med stigende DNA-skader og PARP-aktivitet. Et senere studie af Clement et al. (2019) målte plasma fra raske voksne i alderen 20 til 87 år og fandt lavere NAD+, NADP+ og beslægtede metabolitter i ældre aldersgrupper.

Spørgsmålet om “hvor meget” stilles ofte. Det tal, der oftest citeres, er et fald på 50 % i middelalderen, undertiden “op til 80 %”. Disse tal holder ikke som universelle værdier: de sammenblander forskellige vævstyper, aldersgrupper og referencepunkter, og de bagvedliggende humane studier er små. Massudis huddata viste en korrelation mellem alder og lavere NAD+, ikke en fast procentsats for alle, og Clements plasmastudie sammenlignede aldersgrupper på et enkelt tidspunkt. Et studie fra 2026 i Nature Metabolism målte NAD+ i fuldblod med en valideret massespektrometri-metode på tværs af syv uafhængige kohorter og fandt, at niveauerne forblev stabile med alderen og på tværs af livsstilsinterventioner, mens de steg som forventet ved NR-tilskud (Trętowicz et al., 2026). Det saglige svar er, at ændringer i NAD+ med alderen ser ud til at variere efter væv og målemetode, og der findes ikke én fast faldrate, som gælder for alle.

Tre mekanismer driver faldet:

Stigende CD38-ekspression. Kronisk lavgradig inflammation (“inflammaging”) får senescente celler til at udskille inflammatoriske cytokiner. Disse cytokiner tiltrækker M1-lignende makrofager til fedtvæv og leveren. Disse makrofager udtrykker høje niveauer af CD38, som nedbryder de lokale NAD+-lagre. En artikel fra 2020 i Nature Metabolism kortlagde denne årsagskæde: senescente celler → inflammatoriske signaler → makrofager med højt CD38-niveau → NAD+-udtømning i vævet (Covarrubias et al., 2020). Dette er sandsynligvis det mest betydningsfulde fund i forskningen vedrørende NAD+ og aldring i det seneste årti.

Øget PARP-aktivitet. DNA-skader ophobes. PARP1 arbejder på højtryk for at reparere dem. Hver reparationsproces forbruger NAD+. I 60- og 70-årsalderen forbruger PARP væsentligt mere NAD+ om dagen end i 20-årsalderen.

Reduceret biosyntesekapacitet. De enzymer, der opbygger NAD+, især NAMPT (nikotinamid-phosphoribosyltransferase, det hastighedsbegrænsende enzym i genanvendelsesvejen), udviser reduceret ekspression i ældre væv. Dermed aftager produktionen, samtidig med at forbruget stiger.

En vigtig nuance: En oversigtsartikel fra 2022 i Nutrients (Peluso et al., 2021) undersøgte data om NAD+-fald på tværs af gær, C. elegans, rotter, mus, aber og mennesker og konkluderede, at “til trods for systematiske påstande om generelle ændringer i NAD+-niveauer ved aldring, er dokumentationen for sådanne påstande meget begrænset og ofte afgrænset til en enkelt vævs- eller celletype.” Fald er påvist i specifikke vævstyper, data for blodmodstrider nu hinanden, og der mangler fortsat store longitudinelle humane studier, der følger NAD+ i hele kroppen over tid. De fleste af de stærkeste data stammer fra mus.

Hvad er fordelene ved NAD+?

NAD+ i sig selv er ikke et kosttilskud, man tager for en specifik “fordel”, ligesom man tager ibuprofen mod hovedpine. Det er et molekyle, kroppen allerede danner og anvender. Det reelle spørgsmål er: hvad sker der, når man hæver NAD+-niveauet igen, og gør det en reel forskel?

Her er, hvad den videnskabelige evidens viser pr. 2026, opdelt i kategorier.

Hvilke virkninger af NAD+ er veldokumenterede hos mennesker?

To forhold er veldokumenterede hos mennesker: oral indtagelse af NMN og NR øger NAD+ i blodet — med en omtrentlig fordobling af NAD+ i fuldblod efter 14 dage ved 1.000 mg/dag i et forsøg fra 2026 — og begge blev generelt veltolereret i kortvarige studier. Deres virkninger på egentlige sundhedsudfald er langt mindre konsistente.

Oralt NMN og NR øger NAD+-niveauet i blodet. Et direkte sammenlignende humant forsøg fra januar 2026 udført af Nestlé Research (Christen et al., 2026), som sammenlignede NMN, NR og nikotinamid, viste, at 1.000 mg/dag af NMN eller NR hos 65 raske voksne omtrent fordoblede NAD+ i fuldblod efter 14 dages tilskud. Nikotinamid øgede kun NAD+ akut (efter 4 timer) og opretholdt ikke stigningen. Studiet fandt desuden tegn på, at tarmbakterier omdanner både NMN og NR til nikotinsyre, som derefter fungerer som en potent kilde til NAD+-dannelse. Dette fund udfordrer forestillingen om “direkte optagelse”, som fortalere for begge stoffer ellers har fremført.

Orale forstadier ser ud til at være veltolererede på kort sigt. På tværs af 33 humane interventionsstudier gennemgået i det systematiske PRISMA-review fra 2026 (Gallagher & Emmanuel, 2026, Ageing Research Reviews) blev oralt NR og NMN generelt veltolereret over behandlingsperioder på uger til måneder. Kortvarige humane studier har generelt rapporteret, at NMN og NR tolereres godt, uden at der blev identificeret væsentlige sikkerhedsproblemer i løbet af studieperioderne. Langtidssikkerheden er fortsat mindre klarlagt. En metaanalyse fra 2026 med fokus på NMN rapporterede tilsvarende resultater på kort sigt (Yang et al., 2026). For en grundig gennemgang, se bivirkninger ved NMN.

Hvem bør udvise forsigtighed med NMN eller NR?

Sikkerhedsdata for NMN og NR hos mennesker er stadig relativt begrænsede, især ved langtidsbrug og for specifikke persongrupper. Tal med en læge eller sundhedsfaglig person, før du tager et NAD+-forstadium, hvis du er gravid eller ammer, er under 18 år, har betydelig lever- eller nyresygdom, har kræft eller er i kræftbehandling eller tager flere former for receptpligtig medicin.

Hvilke fordele ved NAD+ viser lovende takter, men er ikke dokumenterede?

Træningskapacitet, insulinfølsomhed og søvn viser tidlige tegn i humane forsøg med NMN eller NR, men ingen af dem er bevist. Resultaterne for træning var ikke-signifikante tendenser, det positive forsøg med insulinfølsomhed blev ikke bakket op af en metaanalyse fra 2024 af glukose og lipider, søvndataene stammer fra et enkelt mindre forsøg, og bevarelse af muskelmasse hos voksne over 60 år har ikke kunnet påvises.

Træningskapacitet. Et systematisk review fra 2024 af 10 randomiserede kontrollerede forsøg med NMN (i alt 437 deltagere) fandt ikke-signifikante forbedringer i gribestyrke og andre fysiske præstationsmarkører ved doser på 150–1.200 mg/dag over gennemsnitligt 9,6 uger. “Ikke-signifikant” betyder, at tendensen pegede i den rigtige retning, men ikke var markant nok til at udelukke tilfældigheder.

Insulinfølsomhed. Det første store humane NMN-forsøg, publiceret af Yoshino et al. i Science (2021), rapporterede forbedret insulinsignalering i skeletmuskulaturen hos overvægtige postmenopausale kvinder, som indtog 250 mg/dag NMN i 10 uger. Imidlertid fandt en metaanalyse fra 2024 af 12 RCT’er med NMN og 513 deltagere ingen signifikant effekt på fasteglukose, triglycerider, totalt kolesterol, LDL-C eller HDL-C (Zhang et al., Critical Reviews in Food Science and Nutrition). Forfatterne advarede direkte om, at der kan forekomme “en overvurdering af fordelene ved NMN-tilskud på området.”

Resultaterne vedrørende muskelfunktion har ligeledes været neutrale. En metaanalyse fra 2025 fandt, at NMN og NR ikke bevarede muskelmasse eller muskelfunktion hos voksne over 60 år (Prokopidis et al., 2025).

Søvn og træthed. Et 12-ugers RCT fandt, at 250 mg/dag NMN forbedrede eftermiddagstræthed og søvnkvalitet hos ældre voksne med tidsafhængige effekter. Dette er et enkeltstående studie med en lille stikprøve.

Hvilke fordele ved NAD+ er kun påvist i gnavere?

Anti-aging-effekter, kognitiv beskyttelse, kardiovaskulære forbedringer og fertilitetsfordele er indtil videre kun påvist i mus eller rotter. PRISMA-reviewet fra 2026 identificerede 80 gnaverstudier, der viste forbedringer i metaboliske, mitokondrielle, inflammatoriske og funktionelle parametre, omend resultaterne varierede afhængigt af model og slutmål. Forskellen mellem gnaverresultater og humane udfald er fortsat markant.

Mus, der modtog NMN i doser ækvivalente til humane niveauer, udviste markante forbedringer, som ganske enkelt ikke er blevet genfundet i samme omfang hos mennesker.

En oversigtsartikel fra 2025 i Nature Metabolism (Vinten et al.) udtrykte det direkte: “Selvom prækliniske studier understøtter idéen om, at tilskud med NAD+-forstadier er en lovende terapeutisk strategi til at fremme sund aldring, har humane kliniske forsøg vist begrænset effekt.”

Er NAD+ godt for dig?

Ja. NAD+ er essentielt, da alle celler behøver det for at danne energi og reparere DNA, og celler går til grunde uden det. Det mere praktiske spørgsmål er, om kosttilskud gør en forskel. Orale forstadier som NMN og NR øger pålideligt NAD+ i blodet, men forsøg har ikke konsistent påvist fordele, som man umiddelbart kan mærke, såsom mere energi eller bedre søvn.

Det mere relevante spørgsmål er, om tilskud med NAD+-forstadier gavner. Baseret på den tilgængelige evidens pr. september 2026 er her en nøgtern sammenfatning:

Tager man et oralt NAD+-forstadium som NMN eller NR, vil NAD+-niveauet i blodet stige. Den del er veldokumenteret og pålidelig. Hvorvidt denne stigning fører til mærkbare resultater i hverdagen (mere energi, bedre søvn, skarpere hukommelse, langsommere aldring), er derimod fortsat uafklaret i forskningen. Visse personer rapporterer subjektive forbedringer, men kliniske forsøg har ikke konsistent kunnet bekræfte disse oplevelser på befolkningsniveau.

En ekspertgennemgang i Nature Aging fra marts 2026, forfattet af over 25 forskere fra bl.a. Universitetet i Oslo og Akershus Universitetssykehus, fremhævede NAD+ som et relevant forskningsmål for Alzheimers og Parkinsons sygdom. Men et “relevant forskningsmål” er ikke det samme som en “dokumenteret behandling.” NADage-studiet (NCT06208527), et stort randomiseret, dobbeltblindet forsøg med NR mod aldersrelateret funktionstab, rekrutterer i øjeblikket deltagere i Norge og offentliggør tidligst sine primære resultater i 2027.

Tilskud af NAD+-forstadier er ud fra nuværende viden ikke forbundet med risici for de fleste voksne. Det er dog heller ikke en mirakelkur. Det er det saglige og præcise svar.

Hvad er forskellen på NAD+ og NADH?

NAD+ og NADH er det samme molekyle i to forskellige tilstande. NAD+ er den oxiderede form, hvilket betyder, at det mangler to elektroner og en hydrogenion. NADH er den reducerede form: det har optaget disse elektroner og hydrogen. Når mitokondrierne nedbryder glukose eller fedt, modtager NAD+ elektroner og omdannes til NADH.

Dette NADH afgiver derefter sine elektroner til elektrontransportkæden, hvilket gendanner NAD+ og samtidig producerer ATP.

Denne cyklus gentager sig uafbrudt. Cellerne opretholder et forhold mellem NAD+ og NADH, som påvirker stofskiftehastighed, oxidativt stress og genekspression. Et højere forhold (mere NAD+ i forhold til NADH) signalerer generelt, at cellerne befinder sig i en aktiv, energiproducerende tilstand. Et lavere forhold kan være tegn på metabolisk stress.

Enkelte producenter forhandler NADH direkte og markedsfører det som et “færdigdannet” energimolekyle. Udfordringen er optagelsen. NADH er ustabilt i mave-tarm-kanalen, nedbrydes hurtigt af mavesyre og har en dårlig oral biotilgængelighed sammenlignet med NAD+-forstadier som NMN eller NR. De fleste forskere, der undersøger genopretning af NAD+ hos mennesker, anvender af denne grund forstadier frem for NADH.

Hvordan danner kroppen NAD+?

Kroppen danner NAD+ via tre signalveje. De novo-vejen opbygger det ud fra aminosyren tryptofan, primært i leveren og nyrerne. Preiss-Handler-vejen omdanner niacin (nikotinsyre). Genanvendelsesvejen (salvage pathway) genbruger nikotinamid til NMN og derefter til NAD+, og denne vej leverer størstedelen af kroppens daglige NAD+.

De novo-vejen (fra tryptofan)

Dette er dannelsen “helt fra bunden”. Kroppen tager aminosyren tryptofan (som findes i kalkun, æg, ost og andre proteinkilder) og omdanner den gennem en lang række reaktioner kaldet kynurenin-vejen. Denne proces producerer en mindre mængde NAD+ og er overvejende aktiv i leveren og nyrerne. Den forløber langsomt, kræver otte enzymatiske trin og udgør ikke den primære kilde til det daglige NAD+-behov i de fleste væv.

Preiss-Handler-vejen (fra niacin/nikotinsyre)

Nikotinsyre (niacin, en form for vitamin B3) indgår i denne proces i tre trin og omdannes til NAD+ via mellemproduktet NAAD. Denne vej fik fornyet opmærksomhed i 2026, da det sammenlignende studie af forstadier påviste, at tarmbakterier omdanner både NMN og NR til nikotinsyre, som derefter indgår i denne syntesevej. Hvis dette resultat bekræftes, kan Preiss-Handler-vejen spille en mere afgørende rolle ved orale NAD+-tilskud end hidtil antaget.

Genanvendelsesvejen (fra nikotinamid)

Dette er kroppens primære arbejdshest. Når sirtuiner, PARP’er eller CD38 forbruger NAD+, frigiver de nikotinamid (NAM) som et biprodukt. Enzymet NAMPT genanvender dette nikotinamid til NMN, hvorefter NMNAT-enzymer omdanner NMN til NAD+. Denne cyklus kører uafbrudt i alle væv og står for langt størstedelen af kroppens daglige NAD+-produktion. NAMPT udgør flaskehalsen: det er det langsomste trin, og enzymets aktivitet aftager med alderen. Det er en af forklaringerne på, at NAD+-niveauerne falder over tid, da genanvendelsesmekanismen mister kapacitet.

Hvor passer tilskud med NMN og NR ind? NMN træder ind i genanvendelsesvejen ét trin efter NAMPT-flaskehalsen og omdannes direkte af NMNAT til NAD+. NR indgår ét trin før NMN: NR-kinaser fosforylerer NR til NMN, som derefter omdannes til NAD+. Begge omgår det hastighedsbegrænsende NAMPT-trin, hvilket udgør det teoretiske grundlag for, at tilskud af disse kan øge NAD+-niveauet, selv når NAMPT-aktiviteten er reduceret.

Er NAD+ et vitamin?

Nej. NAD+ dannes ud fra vitaminer, men er ikke i sig selv et vitamin. Forskellen er væsentlig, idet vitaminer er essentielle næringsstoffer, som kroppen ikke selv kan danne i tilstrækkelige mængder, og som derfor skal tilføres via kosten. Kroppen danner selv NAD+ med vitamin B3 (i dets forskellige former) som råmateriale.

Forvekslingen skyldes ofte, at udtalt niacinmangel forårsager pellagra — en sygdom, hvis symptomer (dermatitis, diarré, demens) netop skyldes et drastisk fald i kroppens NAD+-niveauer. I den forstand har sammenhængen mellem B3 og NAD+ været velkendt i næsten et århundrede. Raske voksne med et tilstrækkeligt B3-indtag oplever imidlertid stadig et fald i NAD+ med alderen, da faldet primært drives af et øget forbrug (CD38, PARP) snarere end utilstrækkelig B3-tilførsel via kosten.

Derfor vil det blot at spise mere niacinrig mad eller tage et traditionelt B3-vitamintilskud ikke nødvendigvis modvirke det aldersrelaterede fald i NAD+. Et tilstrækkeligt indtag af B3 er afgørende for at undgå mangeltilstande, men den aldersbetingede udfordring med NAD+ bunder i en ubalance mellem forbrug og nydannelse, ikke i mangel på B3.

NAD+ og energi: Hvad sker der i virkeligheden?

NAD+ er nødvendigt for energiproduktionen: Mitokondrierne har brug for det til at modtage og transportere elektroner fra glukose, og uden det falder produktionen af ATP. Derfor er påstanden om, at “NAD+ giver dig energi”, så udbredt i markedsføring. På celleniveau passer det, men det er ikke påvist, at øgede NAD+-niveauer fra kosttilskud pålideligt giver mennesker mere energi i hverdagen.

Den del, der passer: NAD+ er nødvendigt for dannelsen af ATP. Hvert eneste glukosemolekyle, som mitokondrierne omsætter, kræver NAD+ til at modtage og transportere elektroner. Uden NAD+ går elektrontransportkæden i stå, og produktionen af ATP falder. Det er grundlæggende biokemi.

Den vildledende del: Indtagelse af en NAD+-prækursor virker ikke som koffein. Det stimulerer ikke nervesystemet og giver ikke et pludseligt energiboost. I teorien genopretter det en udtømt kofaktor, så mitokondrierne kan fungere med normal kapacitet. Hvis dine NAD+-niveauer er reelt lave og begrænser mitokondriefunktionen, kan en genopretning forbedre den cellulære energiproduktion. Men det mærkes ikke som et pludseligt ryk af årvågenhed. Det vil snarere vise sig som en smule mindre træthed, en anelse bedre restitution efter træning eller lidt mere udholdenhed over flere uger. Det kan også være, at du slet ikke mærker nogen forskel.

I den systematiske oversigtsartikel over NMN-studier fra 2024 bemærkede forfatterne, at visse studier fandt forbedringer i træthed om eftermiddagen og lavere træthedsscorer. Effektstørrelserne var dog små, og det var ikke alle forsøg, der målte subjektiv energi. Personer, der oplever at få “mere energi” efter opstart på NAD+-prækursorer, kan opleve reelle forbedringer, placeboeffekt eller en kombination af begge. De kliniske data kan endnu ikke skelne mellem disse muligheder på befolkningsniveau.

Hvordan kan man øge sine NAD+-niveauer?

Fire metoder kan øge NAD+-niveauet, her oplistet fra mest til mindst undersøgt hos mennesker: Orale prækursorer som NMN eller NR, der omtrent fordoblede NAD+ i fuldblod efter 14 dage i et studie fra 2026; regelmæssig motion, som opregulerer NAMPT-enzymet; kaloriebegrænsning og faste; samt CD38-hæmning, der er rettet mod det primære enzym, som forbruger NAD+ med alderen.

1. Orale kosttilskud med NAD+-prækursorer (NMN eller NR)

Dette er den mest direkte vej og den, der understøttes af flest kliniske data. Både NMN og NR har i adskillige forsøg på mennesker vist sig at kunne hæve NAD+-niveauet i blodet i løbet af dage til uger. Typiske doser i forskningen ligger mellem 250 mg og 1.000 mg dagligt for NMN og mellem 300 mg og 1.000 mg dagligt for NR.

I Nestlé-studiet fra januar 2026 (Christen et al., 65 deltagere) fandt man ingen signifikant forskel mellem NMN og NR i forhold til evnen til at øge NAD+. Ved 1.000 mg/dag fordoblede begge stoffer omtrent NAD+ i fuldblod efter 14 dage. Forfatterne påviste en fælles mekanisme: Tarmbakterier omdanner begge stoffer til nikotinsyre, som derefter indgår i Preiss-Handler-biosyntesevejen for at danne NAD+. Et andet studie fra 2025 i Science Advances viste, at oralt indtaget NR og NMN driver NAD+-syntesen via det enterohepatiske kredsløb, genanvendelseskredsløbet mellem tarm og lever (Yaku et al., 2025).

Et andet studie fra 2026 nuancerer dette billede. Berven og kolleger ved Haukeland Universitetssykehus i Norge udførte et farmakokinetisk studie, hvor de målte NAD+ i både blod og hjerne, og de fandt, at NR øgede NAD+ i blodet væsentligt mere end NMN (cirka 161 % mod 69 % over behandlingsperioden). Ingen af prækursorerne øgede NAD+ i hjernen efter 8 dage, men NR gjorde efter 4 uger hos raske deltagere. Konklusionen om, at “NMN og NR er ækvivalente”, afhænger derfor i høj grad af forsøgsdesignet og hvad der måles. Den reelle status lige nu: Begge øger NAD+ i blodet, stigningens størrelse er fortsat genstand for debat, og hvorvidt stofferne når frem til de vigtigste væv (hjerne, muskler), er langt fra afklaret.

2. Fysisk træning

Fysisk aktivitet øger ekspressionen af NAMPT, det hastighedsbegrænsende enzym i NAD+-biosyntesen. Især aerob træning er blevet sat i forbindelse med forhøjede NAD+-niveauer i skeletmuskulaturen, selvom effekten varierer efter studie, træningsform og konditionsniveau. Motion aktiverer også AMPK, som opregulerer NAD+-syntesen. Man kan dog ikke “træne sig til” de samme NAD+-niveauer, som man havde som 25-årig. Effekten er gavnlig, men ophæver ikke det aldersrelaterede fald fuldstændigt.

3. Kaloriebegrænsning og faste

Et nedsat kalorieindtag aktiverer AMPK og opregulerer NAMPT, hvilket begge øger NAD+-produktionen. Dette er den oprindelige mekanisme, hvorved kaloriebegrænsning blev koblet til øget levetid i dyremodeller. Intermitterende faste kan potentielt give nogle af de samme NAD+-fordele, men data fra mennesker er begrænsede og påvirket af andre metaboliske ændringer, der sker under faste.

4. CD38-hæmning

Da CD38 er den primære forbruger af NAD+, som stiger med alderen, er det et logisk mål at blokere det. Flavonoidet apigenin (der findes i persille, selleri og kamille) hæmmer CD38 i celle- og dyreforsøg. Quercetin og luteolin har vist lignende virkninger i prækliniske studier. Endnu har intet klinisk forsøg på mennesker testet CD38-hæmmere specifikt med henblik på at hæve NAD+, men flere er i planlægningsfasen per 2026. Logikken er enkel: Hvis CD38 er det største dræn for din NAD+-pulje, og hvis enzymets ekspression stiger ved aldersrelateret inflammation, kan blokering af CD38 bremse drænet ved kilden i stedet for blot at tilføre mere prækursor til et utæt system.

Visse forskere har foreslået at kombinere en CD38-hæmmer med en NAD+-prækursor for at påvirke begge sider af ligningen – mindske forbruget og samtidig øge produktionen. Denne kombination er ikke testet på mennesker, men det er en retning, flere laboratorier aktivt undersøger. Udfordringen er, at CD38 også spiller en rolle i immunsignalering og calciummetabolisme, hvorfor en fuldstændig blokering indebærer risici, som kræver grundig vurdering i kliniske rammer.

Se video: En farmaceut gennemgår NMN, den mest anvendte NAD+-prækursor

Heather Dickson, PharmD, en residency-uddannet klinisk farmaceut, gennemgår, hvad NMN gør ved NAD+-niveauet, hvad forskningen på mennesker viser indtil videre, samt de sikkerhedsspørgsmål og lægemiddelinteraktioner, der er værd at drøfte med lægen. Videoen er fra YouTube-kanalen YourHealthier.

Er faldet i NAD+ årsag til aldring?

Ingen ved endnu, om faldet i NAD+ er årsag til aldring. NAD+ falder med alderen i visse humane væv, og genopretning af niveauet hos ældre mus vender flere aldringstegn, herunder mitokondriel dysfunktion og DNA-skader. Forskere har også en plausibel mekanisme, der involverer CD38 og sirtuiner. Alligevel er korrelation plus en biologisk mekanisme ikke et bevis, og en årsagssammenhæng er ikke påvist hos mennesker.

Hvad vi ved, er, at faldet i NAD+ korrelerer med aldring, og at genopretning af NAD+ hos ældre mus vender flere af aldringens kendetegn: mitokondriel dysfunktion, ophobning af DNA-skader, inflammatorisk signalering og metabolisk svækkelse. Artiklerne fra Camacho-Pereira og Covarrubias etablerede en sandsynlig årsagsmekanisme (CD38 → udtømning af NAD+ → sirtuin-/PARP-dysfunktion). Gomes et al. (2013) viste, at faldende nukleært NAD+ inducerer en pseudohypoksisk tilstand via HIF-1α-stabilisering, hvilket forstyrrer kommunikationen mellem cellekernen og mitokondrierne. Denne proces kunne vendes ved at øge NAD+-niveauet.

Men korrelation plus en mekanisme er ikke ensbetydende med kausalitet. Faldet i NAD+ kan være en årsag, en konsekvens eller blot et følgefænomen ved human aldring. En beregningsmodel fra 2026 publiceret i PMC foreslog, at aldersbetinget NAD+-udtømning forskyder cellerne fra oxidativ fosforylering mod glykolyse – et metabolisk mønster, der også ses ved kræft – hvilket antyder, at faldende NAD+ kan skabe forhold, der fremmer tumorudvikling hos ældre voksne. Hvis dette bekræftes, vil det understrege vigtigheden af forskning i NAD+-genopretning. Modellen er dog teoretisk og afventer eksperimentel validering.

Den mest præcise forståelse p.t.: Faldet i NAD+ er ikke i sig selv et af de tolv kendetegn ved aldring i opdateringen fra López-Otín et al., 2023, men det er forbundet med flere af dem. Mitokondriel dysfunktion, genomisk ustabilitet, cellulær senescens og deregulering af næringsstofregistrering relaterer sig alle til NAD+-niveauer i publicerede modeller. Det gør det til et usædvanligt interessant terapeutisk mål, selvom vi endnu ikke kan bevise, at det er en grundlæggende årsag. De fleste interventioner inden for aldringsforskning retter sig mod ét kendetegn ad gangen. Genopretning af NAD+ berører – i teorien – fire eller fem på én gang. Derfor har feltet tiltrukket så megen finansiering og opmærksomhed, og derfor er kløften mellem forventningerne og den solide kliniske evidens så vigtig.

Hvad er nyt inden for NAD+-forskning (2025–2026)?

Tre forskningsresultater skiller sig ud fra 2025 og 2026: Det første head-to-head-forsøg på mennesker med NMN, NR og NAM, som viste, at tarmbakterier driver en stor del af NAD+-stigningen; en PRISMA-systematisk oversigt over 113 studier, der viser, at prækursorer øger NAD+ sikkert, men med inkonsistente kliniske fordele; og en oversigtsartikel i Nature Aging om NAD+ og neurodegeneration.

Det første direkte sammenligningsstudie på mennesker af NMN vs. NR vs. NAM. Dette studie, der blev publiceret i starten af 2026, afsluttede års spekulationer ved direkte at sammenligne de tre mest almindelige NAD+-prækursorer i samme forsøg. Opdagelsen af, at tarmbakterier medierer NAD+-stigningen fra både NMN og NR via omdannelse til nikotinsyre, var uventet og udfordrer de mekanistiske modeller, som både NMN- og NR-lejren har fremført.

Den systematiske PRISMA-oversigt fra 2026. Gallagher og Emmanuel gennemgik 113 egnede studier (33 på mennesker, 80 på gnavere) og gav et nøgternt overblik: Hos mennesker øger NAD+-prækursorer konsekvent NAD+ og forekommer sikre, men effekterne på kliniske endemål med relevans for helbred og levetid er fortsat inkonsistente. Intet publiceret studie har undersøgt intravenøs NAD+ til anti-aging i et kontrolleret forsøg. Denne oversigt er p.t. den mest komplette syntese af evidensen for NAD+-tilskud.

Ekspertoversigten i Nature Aging om NAD+ og neurodegeneration. Denne oversigt, der blev publiceret i marts 2026 af et konsortium af over 25 forskere, fremhævede NAD+ som et prioriteret forskningsområde for Alzheimers og Parkinsons sygdom og henviste til evidens for, at NAD+-udtømning accelererer neuronal celledød ved begge tilstande. NADage-studiet i Norge og flere mindre forsøg i Japan og USA undersøger i øjeblikket, om NAD+-prækursorer kan bremse kognitiv svækkelse hos ældre.

Ofte stillede spørgsmål

Hvad gør NAD+ for kroppen?

NAD+ udfører tre centrale funktioner i kroppen. Det transporterer elektroner for at danne ATP, cellernes energivaluta. Det aktiverer sirtuiner, som regulerer genekspression og inflammation. Og det forsyner PARP-enzymer, der reparerer DNA-skader. Mere end 500 enzymatiske reaktioner på tværs af alle celletyper er afhængige af det.

Hvad står NAD for?

NAD står for nikotinamid-adenin-dinukleotid, et coenzym, der findes i alle levende celler. Plustegnet i NAD+ angiver dets oxiderede, elektronmodtagende form. Når NAD+ optager elektroner under stofskiftet, bliver det til NADH, og de to former veksler frem og tilbage, efterhånden som cellerne producerer energi.

Er NAD+ det samme som B3-vitamin?

Nej. NAD+ og B3-vitamin er forskellige molekyler. B3-vitamin i form af nikotinamid, niacin eller nikotinamidribosid er en forløber (prækursor), som kroppen omdanner til NAD+ gennem flere enzymatiske trin. Tilstrækkeligt B3-vitamin understøtter NAD+-produktionen, men selve vitaminet er ikke det coenzym, cellerne anvender direkte.

Hvad bruges NAD+ til?

I forskningssammenhæng undersøges NAD+-prækursorer (NMN og NR) for deres potentielle virkninger på aldring, metabolisk funktion, DNA-reparation og neurodegeneration. Som kosttilskud tages de med det formål at modvirke det aldersrelaterede fald i NAD+, selvom kliniske effekter ud over at hæve NAD+-niveauet i blodet endnu ikke er påvist i store forsøg.

Er NAD+ sundt for kroppen?

NAD+ er livsvigtigt. Hver eneste celle har brug for det. Tilskud med NAD+-prækursorer tolereres generelt godt i kortvarige studier, men den langsigtede sikkerhed er mindre veldokumenteret. Det hæver pålideligt NAD+-niveauet i blodet. Hvorvidt det resulterer i målbare sundhedsforbedringer for gennemsnitspersonen, er fortsat under undersøgelse.

Hvor meget falder NAD+ med alderen?

Der findes ikke ét entydigt svar. Studier har fundet lavere NAD+ med alderen i hud (Massudi et al., 2012; 49 personer fra nyfødte til 77 år) og i plasma (Clement et al., 2019; raske voksne i alderen 20 til 87 år), men et studie fra 2026 på tværs af syv kohorter fandt, at NAD+ i fuldblod var stabilt gennem livet (Trętowicz et al., 2026).

Ændringer i NAD+ ser ud til at variere efter væv og målemetode, så et generelt tal som “50 % ved 60-årsalderen” har ikke videnskabeligt belæg.

Hvad er forskellen på NAD+ og NMN?

NAD+ er det molekyle, cellerne anvender. NMN (nikotinamidmononukleotid) er en prækursor – en byggesten, som kroppen omdanner til NAD+. Når du tager et NMN-tilskud, bruger kroppen det til at fremstille NAD+. Man kan ikke indtage NAD+ direkte gennem munden, da det nedbrydes i tarmen, inden det når cellerne.

Hvad er forskellen på NAD+ og NADH?

NAD+ og NADH er det samme molekyle i to forskellige tilstande. NAD+ er den oxiderede form (klar til at modtage elektroner). NADH er den reducerede form (bærer elektroner). De veksler mellem hinanden under energiproduktionen. Det meste NAD+-forskning og tilskud fokuserer på NAD+-formen, fordi sirtuin- og PARP-enzymer specifikt kræver NAD+ og ikke NADH.

Hvad anvendes NAD+ til i medicinsk sammenhæng?

I klinisk praksis gives NAD+ intravenøst på visse private klinikker mod afhængighedsbehandling, kronisk træthed og anti-aging. Per 2026 er ingen intravenøs NAD+-protokol dog blevet testet i et publiceret, randomiseret kontrolleret forsøg for nogen af disse indikationer. Den systematiske PRISMA-oversigt fandt nul egnede effektstudier, der evaluerede intravenøs eller intramuskulær NAD+ til anti-aging eller generel sundhed.

Hovedparten af den kliniske forskning fokuserer på orale prækursorer (NMN og NR) frem for direkte infusion af NAD+.

Er NAD særligt gavnligt for mænd?

NAD+ er ikke specifikt bedre for mænd, da det fungerer identisk i mandlig og kvindelig biologi. Visse gnaverstudier har undersøgt NAD+-prækursorer i relation til testosteronrelaterede signalveje, men intet forsøg på mennesker har påvist kønsspecifikke fordele. Data fra mennesker om kønsforskelle i NAD+ med alderen er begrænsede.

Hjælper NAD+ med vægttab?

Hos mus har genopretning af NAD+ forbedret den metaboliske funktion og reduceret fedtakkumulering. Hos mennesker har metaanalyser af NMN-studier per 2026 ikke påvist statistisk signifikante effekter på kropsvægt, BMI eller lipidprofiler. Data fra dyreforsøg er lovende, men der mangler tilsvarende dokumentation hos mennesker.

Hvorfor er NAD+ vigtigt?

NAD+ befinder sig i skæringspunktet mellem energiproduktion, DNA-reparation og genregulering. Det er et af de få molekyler, der deltager i alle tre processer samtidigt. Hvor det falder med alderen, kan faldet påvirke mitokondriefunktionen, den genomiske stabilitet og inflammationskontrollen, hvilket er grunden til, at forskere forbinder det med flere af de tolv anerkendte kendetegn ved aldring.

Kan man få NAD+ gennem kosten?

Du kan få NAD+-prækursorer fra kosten, men ikke NAD+ direkte. Fødevarer rige på niacin (B3-vitamin) omfatter kylling, kalkun, tun, laks, jordnødder og svampe. Tryptofanrige fødevarer (æg, ost, kalkun) bidrager også via de novo-syntesevejen. Spor af NMN er påvist i edamamebønner, broccoli, avocado og agurk, men mængderne ligger langt under de doser, der anvendes i kliniske studier.

Man skulle spise cirka 50 til 100 kg broccoli om dagen for at matche en tilskudsdosis på 250 mg NMN.

Hvor lang tid tager det for NAD+-tilskud at virke?

NAD+-niveauet i blodet stiger typisk inden for få dage. I det direkte sammenligningsstudie fra januar 2026 måltes signifikante stigninger på dag 14 for både NMN og NR. Hvorvidt der følger subjektive forbedringer med (energi, søvn, restitution efter træning), er mindre forudsigeligt. De kliniske forsøg, der rapporterede forbedringer i søvn og fysisk præstationsevne, varede i 8 til 12 uger.

Hvis du overvejer at afprøve en NAD+-prækursor, er det ud fra tidsrammerne i den publicerede forskning rimeligt at give det mindst to til tre måneder, før du vurderer effekten.

Relateret læsning

• Er NAD+ et peptid? Nej. Her er, hvad det rent faktisk er
• Bivirkninger ved NAD+: Hvad kliniske forsøg rapporterer
• NAD+-dosering: Guide til oral indtagelse, injektion og IV
• NAD+-plastre: Virker de?
• NAD+-næsespray: Virker det?
• NMN vs. NAD: Hvad er forskellen?
• De bedste NAD+-tilskud i 2026
• NAD+-tilskud: Typer, evidens og hvordan du vælger
• NAD+ intravenøs terapi: Virkning, priser og evidens
• NAD+-injektioner: Fordele, bivirkninger og pris
• Hvad er NMN? Fordele, NAD+ og aldringsforskning
• De bedste NMN-tilskud i 2026

Autoritative kilder

• Cleveland Clinic: NAD (Nicotinamide Adenine Dinucleotide)
• Nature Metabolism: NAD+ Precursor Supplementation in Human Ageing (2025)
• Ageing Research Reviews: NAD+ Supplementation PRISMA Systematic Review (2026)

Litteraturliste

1. Amjad S, Nisar S, Bhat AA, et al. Role of NAD+ in regulating cellular and metabolic signaling pathways. Molecular Metabolism. 2021;49:101195. doi:10.1016/j.molmet.2021.101195 View source (PubMed)
2. Camacho-Pereira J, Tarragó MG, Chini CCS, et al. CD38 dictates age-related NAD decline and mitochondrial dysfunction through an SIRT3-dependent mechanism. Cell Metabolism. 2016;23(6):1127–1139. doi:10.1016/j.cmet.2016.05.006 View source (PubMed)
3. Covarrubias AJ, Kale A, Perrone R, et al. Senescent cells promote tissue NAD+ decline during ageing via the activation of CD38+ macrophages. Nature Metabolism. 2020;2(11):1265–1283. doi:10.1038/s42255-020-00305-3 View source (PubMed)
4. Peluso A, Damgaard MV, Mori MAS, Treebak JT. Age-dependent decline of NAD+: universal truth or confounded consensus? Nutrients. 2021;14(1):101. doi:10.3390/nu14010101 View source (PubMed)
5. Trętowicz MM, Scantlebery AML, Schomakers BV, et al. Human whole-blood NAD+ levels do not vary with age or lifestyle interventions. Nature Metabolism. 2026;8(6):1282–1290. doi:10.1038/s42255-026-01537-5 View source (PubMed)
6. Massudi H, Grant R, Braidy N, et al. Age-associated changes in oxidative stress and NAD+ metabolism in human tissue. PLoS ONE. 2012;7(7):e42357. doi:10.1371/journal.pone.0042357 View source (PubMed)
7. Clement J, Wong M, Poljak A, et al. The plasma NAD+ metabolome is dysregulated in “normal” aging. Rejuvenation Research. 2019;22(2):121–130. doi:10.1089/rej.2018.2077 View source (PubMed)
8. Gomes AP, Price NL, Ling AJ, et al. Declining NAD+ induces a pseudohypoxic state disrupting nuclear-mitochondrial communication during aging. Cell. 2013;155(7):1624–1638. doi:10.1016/j.cell.2013.11.037 View source (PubMed)
9. Yoshino M, Yoshino J, Kayser BD, et al. Nicotinamide mononucleotide increases muscle insulin sensitivity in prediabetic women. Science. 2021;372(6547):1224–1229. doi:10.1126/science.abe9985 View source (PubMed)
10. Zhang J, Poon ETC, Wong SHS. Efficacy of oral nicotinamide mononucleotide supplementation on glucose and lipid metabolism for adults: a systematic review with meta-analysis. Critical Reviews in Food Science and Nutrition. 2025;65(22):4382–4400. doi:10.1080/10408398.2024.2387324 View source (PubMed)
11. Gallagher C, Emmanuel OO. NAD+ supplementation for anti-aging and wellness: a PRISMA-guided systematic review of preclinical and clinical evidence. Ageing Research Reviews. 2026;116:103057. doi:10.1016/j.arr.2026.103057 View source (PubMed)
12. Vinten KT, Trętowicz MM, Coskun E, et al. NAD+ precursor supplementation in human ageing: clinical evidence and challenges. Nature Metabolism. 2025;7(10):1974–1990. doi:10.1038/s42255-025-01387-7 View source (PubMed)
13. López-Otín C, Blasco MA, Partridge L, et al. Hallmarks of aging: an expanding universe. Cell. 2023;186(2):243–278. doi:10.1016/j.cell.2022.11.001 View source (PubMed)
14. Yaku K, Nakagawa T. NAD+ precursors in human health and disease: current status and future prospects. Antioxidants & Redox Signaling. 2023;39(16-18):1133–1149. doi:10.1089/ars.2023.0354 View source (PubMed)
15. Chini CCS, Cordeiro HS, Tran NLK, Chini EN. NAD metabolism: role in senescence regulation and aging. Aging Cell. 2024;23(1):e13920. doi:10.1111/acel.13920 View source (PubMed)
16. Christen S, Redeuil K, Goulet L, et al. The differential impact of three different NAD+ boosters on circulatory NAD and microbial metabolism in humans. Nature Metabolism. 2026;8:62–73. doi:10.1038/s42255-025-01421-8 View source (PubMed)
17. Berven H, Svensen M, Eikeland H, et al. The NAD-brain pharmacokinetic study of NAD augmentation in blood and brain using oral precursor supplementation. iScience. 2026;29(3):114764. doi:10.1016/j.isci.2026.114764 View source (PubMed)
18. Yaku K, Palikhe S, Iqbal T, et al. Nicotinamide riboside and nicotinamide mononucleotide facilitate NAD(+) synthesis via enterohepatic circulation. Sci Adv. 2025;11(12):eadr1538. PubMed
19. Prokopidis K, Moriarty F, Bahat G, et al. The Effect of Nicotinamide Mononucleotide and Riboside on Skeletal Muscle Mass and Function: A Systematic Review and Meta-Analysis. J Cachexia Sarcopenia Muscle. 2025;16(3):e13799. PubMed
20. Yang W, Huang J, Tang Z, et al. Safety and Metabolism-Related Outcomes of Oral Nicotinamide Mononucleotide Supplementation in Adults: A Systematic Review and Meta-Analysis. Nutrients. 2026;18(14). PubMed

Skrevet af Tao Wu. Sidst fagligt gennemgået september 2026. Denne artikel er udelukkende til orientering og udgør ikke lægefaglig rådgivning. Tal med din læge, før du begynder på et nyt kosttilskud.

NAD+-tilskud: hvad forsøg på mennesker viser

Indikator	Værdi
NAD+ i blodet efter 14 dage med NMN eller NR	~2 gange udgangsværdien
Nicotinamid (NAM), 14 dage	ingen vedvarende stigning
Menneskestudier i sikkerhedsgennemgangen fra 2026	33, veltolererede på kort sigt
NMN's effekt på glukose og lipider	ingen signifikant (12 RCT'er)
NMN eller NR på muskler, voksne på 60+ år	ingen fordel fundet
Vigtigste NAD+-forbrugende enzymer	sirtuiner, PARP, CD38
Fuentes:YourHealthier · Christen et al. 2026 (Nat Metab); Gallagher & Emmanuel 2026; Zhang et al. 2024; Prokopidis et al. 2025

Grafik: NAD+-tilskud: hvad forsøg på mennesker viser. Data: NAD+ i blodet blev omtrent fordoblet efter 14 dage med NMN eller NR; nicotinamid gav ingen vedvarende stigning; en gennemgang fra 2026 af 33 studier på mennesker fandt, at NMN og NR generelt tolereres godt på kort sigt; en metaanalyse af 12 NMN-forsøg fandt ingen signifikant effekt på blodsukker eller lipider; en metaanalyse fra 2025 fandt ingen muskelfordel hos voksne på 60 år og derover; sirtuiner, PARP'er og CD38 er de vigtigste NAD+-forbrugende enzymer. Kilder: Christen et al. 2026, Nature Metabolism; Gallagher og Emmanuel 2026, Ageing Research Reviews; Zhang et al. 2024, Critical Reviews in Food Science and Nutrition; Prokopidis et al. 2025, Journal of Cachexia, Sarcopenia and Muscle. yourhealthier.com