Guide til PQQ-tilskud: Mitokondriel støtte, kognitive fordele og klinisk evidens (2026)

Hvad er PQQ?

Pyrroloquinolinquinon (PQQ) er en redoxaktiv quinon, der oprindeligt blev identificeret som en kofaktor for bakterielle enzymer. Det klassificeres ikke som et vitamin, men hos dyr understøtter det neonatal vækst og reproduktionsevne, og dets rolle i mitokondriel biogenese har vakt interesse inden for menneskers sundhed (Rucker et al., 2009).

PQQ blev oprindeligt opdaget i 1979 som en kofaktor for bakterielle dehydrogenase-enzymer. Dets rolle i pattedyrs biologi tog længere tid at fastslå, men forskning gennem de seneste to årtier har afsløret, at PQQ aktiverer afgørende signalveje involveret i mitokondriel funktion, antioxidantforsvar og neuroprotektion.

Som antioxidant kan PQQ reduceres og re-oxideres gentagne gange, hvorfor oversigtsartikler beskriver det som en potent redoxaktiv antioxidant med mitokondrielle og neuroprotektive egenskaber (Xie et al., 2025).

PQQ forekommer i små mængder i fødevarer såsom natto, grøn te, persille, kiwi og grøn peberfrugt. Disse mængder er minimale sammenlignet med doser i kosttilskud; en oversigt fra 2024 anvender 20 mg/dag som reference for supplerende indtag (Ikemoto et al., 2024).

Hvordan PQQ understøtter mitokondriel funktion

I cellestudier øgede PQQ den mitokondrielle biogenese ved at aktivere transkriptionsfaktoren CREB og co-aktivatoren PGC-1α (Chowanadisai et al., 2010). Hos unge mus ændrede PQQ-mangel mitokondriernes mængde og funktion (Stites et al., 2006). Disse fund er hovedårsagen til, at PQQ fremhæves til energi og hjernesundhed, men data om mitokondrier hos mennesker er begrænsede.

Mitokondrier er de energiproducerende organeller i alle celler. I takt med at vi ældes, falder antallet af mitokondrier, eksisterende mitokondrier ophober skader, og energiproduktionen bliver mindre effektiv. Denne mitokondrielle svækkelse er involveret i stort set alle aspekter af biologisk aldring — fra kognitiv tilbagegang til hjertesvigt og tab af muskelmasse.

PQQ påvirker PGC-1α, som er den overordnede regulator af mitokondriel biogenese. I celler øgede PQQ ekspressionen af PGC-1α via CREB-phosphorylering og stimulerede dannelsen af nye mitokondrier (Chowanadisai et al., 2010).

PQQ har også betydning på helkropsniveau hos dyr. Unge mus på en PQQ-fattig kost havde ændringer i mitokondriernes antal og funktion (Stites et al., 2006), og hos 20 måneder gamle mus forbedrede PQQ rumlig arbejdshukommelse og genkendelse — effekter koblet til mitokondriel bioenergetik og en SIRT1-UCP2-associeret signalvej (Yan et al., 2026).

PQQ aktiverer desuden Nrf2-antioxidantresponset, hvilket opregulerer endogene antioxidant-enzymer (SOD, katalase, glutathionperoxidase) og dæmper NF-κB-drevet inflammation. Denne dobbelte virkning, mitokondriel biogenese kombineret med styrkelse af antioxidantforsvaret, er særligt relevant i den aldrende hjerne (Xie et al., 2025).

Klinisk evidens: Kognitiv funktion

Tre randomiserede forsøg peger på kognitive fordele. Hos 41 raske ældre voksne begrænsede 20 mg/dag i 12 uger faldet i Stroop-testpræstationen, som måler opmærksomhed (Itoh et al., 2016). Hos 64 raske voksne i alderen 40 til 79 år forbedrede 12 ugers PQQ hukommelse, opmærksomhed, reaktionstid og kognitiv fleksibilitet (Shiojima et al., 2022). Hos ældre voksne med mild kognitiv svækkelse forbedrede en blanding af brint og PQQ i seks uger den mentale orientering (Baltic et al., 2024).

Raske ældre voksne. 41 raske ældre voksne indtog 20 mg/dag PQQ-dinatriumsalt eller placebo i 12 uger. Ændringen i Stroop-interferens var signifikant mindre med PQQ, og en foreløbig nær-infrarød undersøgelse tydede på øget blodgennemstrømning i den præfrontale cortex (Itoh et al., 2016).

Midaldrende og ældre voksne. 64 raske japanske voksne i alderen 40 til 79 år tog PQQ-dinatriumsalt eller placebo i 12 uger. PQQ-gruppen forbedrede sig inden for sammensat hukommelse, verbal hukommelse, reaktionstid, kompleks opmærksomhed, kognitiv fleksibilitet, eksekutiv funktion og motorisk hastighed samt på MMSE-J-screeningstesten, uden utilsigtede hændelser (Shiojima et al., 2022). En særskilt undersøgelse omtalt i en oversigt fra 2024 fandt, at kognitiv fleksibilitet og eksekutiv hastighed forbedredes efter otte uger hos voksne i alderen 20 til 40 år (Ikemoto et al., 2024).

Mild kognitiv svækkelse. 34 ældre voksne med mild kognitiv svækkelse tog en blanding af molekylær brint og PQQ eller placebo i seks uger. Blandingen forbedrede mental orientering og markører for hjernens metabolisme, om end forfatterne understregede, at den lille stikprøvestørrelse begrænser fortolkningen (Baltic et al., 2024).

Et vigtigt forbehold: Baltic-forsøget anvendte PQQ i kombination med molekylær brint, så det individuelle bidrag fra PQQ kan ikke isoleres fuldstændigt. Resultaterne stemmer dog overens med de tidligere forsøg med PQQ alene samt mekanismen for mitokondriel biogenese, der forventes at forbedre hjernens energimetabolisme og iltning.

PQQ og søvnkvalitet

Data om søvn stammer fra et åbent, ublindet forsøg, som ifølge en oversigt fra 2024 viste bedre søvn og humør med PQQ (Ikemoto et al., 2024). Uden en placebogruppe er disse resultater foreløbige.

Åbne studier kan ikke adskille effekten af et tilskud fra forventningens virkning, hvorfor søvnresultaterne kræver afprøvning i et placebokontrolleret setup. En mitokondriel forklaring er plausibel, da hjernens energimetabolisme påvirker søvnreguleringen, men denne sammenhæng er hypotetisk.

Mitokondriel dysfunktion i hjernen anerkendes i stigende grad som en medvirkende faktor til aldersrelaterede søvnforstyrrelser. Ved at understøtte mitokondriel biogenese i nervevæv adresserer PQQ muligvis en dybereliggende årsag til dårlig søvn snarere end blot at virke sederende på symptomerne, hvilket er en fundamentalt anden tilgang end traditionelle søvntilskud.

PQQ + CoQ10: Synergistiske fordele

En oversigtsartikel fra 2024 beskriver japanske studier, hvor tilføjelse af CoQ10 til PQQ forstærkede de kognitive effekter yderligere (Ikemoto et al., 2024). Dyredata giver mindre støtte: hos rotter forbedrede PQQ indlæringen mere end CoQ10, men kombinationen af de to gav ikke bedre resultater end PQQ alene (Ohwada et al., 2008). Kombinationen er rationel, men en egentlig synergieffekt er ikke bevist.

Rationalet er, at de to stoffer virker på forskellige dele af den mitokondrielle funktion: PQQ signalerer dannelsen af nye mitokondrier (Chowanadisai et al., 2010), mens CoQ10 transporterer elektroner i respirationskæden i eksisterende mitokondrier. Teoretisk supplerer de hinanden, men en forstærket samlet effekt er endnu ikke påvist i et publiceret, placebokontrolleret humant forsøg.

Påstanden om synergi hos mennesker hviler på japanske studier opsummeret i en oversigt fra 2024 (Ikemoto et al., 2024). I rottestudiet forbedrede kombinationen ikke indlæringen mere end PQQ alene (Ohwada et al., 2008).

Dosering af PQQ og anvendelse

Den bedst undersøgte dosis er 20 mg/dag af PQQ-dinatriumsalt, anvendt i det 12-ugers kognitive forsøg hos ældre voksne (Itoh et al., 2016). En oversigt fra 2024 rapporterer, at 100 mg/dag i 24 uger blev veltolereret i et humant studie (Ikemoto et al., 2024). Indtagelse sammen med et måltid er et fornuftigt udgangspunkt.

20 mg/dag: Dosis anvendt i Itoh-forsøget og referenceindtaget i japansk forskning (Ikemoto et al., 2024). Indtagelse om morgenen eller midt på dagen er et oplagt valg.

10 mg/day: En almindelig deklarationsdosis og et fornuftigt startpunkt, selvom størstedelen af forsøgsdata stammer fra 20 mg.

Kombinationsprotokol: 20 mg PQQ sammen med 100 til 300 mg CoQ10, indtaget sammen med et måltid. Japanske studier tyder på en merværdi (Ikemoto et al., 2024), men rottedata viser ikke synergi (Ohwada et al., 2008).

En oversigt fra 2024 rapporterer om et humant studie, hvor 100 mg/dag i 24 uger ikke medførte sikkerhedsproblemer (Ikemoto et al., 2024), og det 12-ugers kognitive forsøg hos voksne i alderen 40 til 79 år observerede ingen bivirkninger (Shiojima et al., 2022).

Sikkerhed og bivirkninger

PQQ er blevet veltolereret i forsøg: Der blev ikke observeret utilsigtede hændelser over 12 uger i Shiojima-forsøget (Shiojima et al., 2022), og en oversigt fra 2024 rapporterer om god tolerabilitet ved 100 mg/dag i 24 uger (Ikemoto et al., 2024). Lægemiddelinteraktioner er ikke blevet undersøgt.

Publicerede forsøg har ikke rapporteret et konsekvent mønster af bivirkninger ved de undersøgte doser (Shiojima et al., 2022). Som ved ethvert nyt kosttilskud bør du stoppe indtaget, hvis du oplever vedvarende ubehag.

PQQ og inflammation: Den dobbelte Nrf2-NF-κB-mekanisme

PQQ aktiverer samtidigt Nrf2-antioxidantvejen og hæmmer NF-κB-inflammatorisk signalering, en dobbeltmekanisme der samordner antiinflammatoriske og antioxidative responser. Denne tovejsvirkning er særlig relevant for aldersrelateret neuroinflammation, som driver kognitiv svækkelse via kronisk lavgradig inflammation i hjernen (“inflammaging”).

Kronisk lavgradig inflammation, betegnet “inflammaging”, anerkendes i dag som en central drivkraft bag aldersrelaterede sygdomme. I hjernen frigiver aktiveret mikroglia proinflammatoriske cytokiner (TNF-α, IL-6, IL-1β), som skader neuroner, forringer den synaptiske plasticitet og forstyrrer neurotransmittersignaleringen. Dette neuroinflammatoriske miljø fremskynder kognitiv tilbagegang, reducerer neurogenesen og øger sårbarheden over for neurodegenerative sygdomme.

PQQ imødegår neuroinflammation ad to komplementære veje. For det første aktiverer det Nrf2 (nuclear factor erythroid 2-related factor 2), som translokerer til cellekernen og opregulerer ekspressionen af adskillige cytobeskyttende gener, herunder hæmoxygenase-1 (HO-1), NAD(P)H-quinonoxidoreduktase 1 (NQO1), superoxiddismutase (SOD), katalase og glutathionperoxidase. Denne styrkede endogene antioxidantkapacitet neutraliserer de reaktive iltforbindelser (ROS), der udløser og vedligeholder inflammatoriske kaskader.

For det andet dæmper PQQ NF-κB — den primære transkriptionsfaktor for inflammatorisk genekspression. Når NF-κB hæmmes, reduceres produktionen af proinflammatoriske cytokiner, chemokiner og adhæsionsmolekyler. Denne undertrykkelse finder sted på niveauet for IκBα-phosphorylering, hvilket forhindrer NF-κB i at translokere til kernen og aktivere transkriptionen af inflammatoriske gener.

Humane data er begrænsede, men konsistente. I et lille studie sænkede PQQ niveauet af C-reaktivt protein (CRP) og IL-6 i plasma, reducerede urinudskillelsen af methylerede aminer såsom trimethylamin-N-oxid og ændrede urinmetabolitter i overensstemmelse med forbedret mitokondriel funktion; forfatterne beskrev disse data som nogle af de første, der forbandt PQQ’s dyreeffekter til mennesker (Harris et al., 2013).

Oversigtsartiklen fra 2025 af Xie et al. fremhævede PQQ som et potentielt neuroprotektivt middel ved neurodegenerative sygdomme netop på grund af denne dobbelte antiinflammatoriske og antioxidative mekanisme. Forfatterne bemærkede, at PQQ’s evne til samtidigt at øge mitokondriel biogenese (via PGC-1α), reducere oxidativt stress (via Nrf2) og undertrykke neuroinflammation (via NF-κB) gør det til et unikt multifunktionelt stof for hjernesundheden, der adresserer tre ud af fire centrale kendetegn ved neurodegeneration i et enkelt molekyle.

PQQ-kilder i kosten og dagligt indtag

PQQ findes i spormængder i mange fødevarer, herunder natto, grøn te, persille, kiwi og grøn peberfrugt. Indtaget gennem kosten ligger langt under de 20 mg/dag, der anvendes i tilskudsforskning (Ikemoto et al., 2024), hvorfor kosttilskud er den eneste praktiske måde at opnå de undersøgte doser på.

I modsætning til spermidin, hvor kostindtaget kan nærme sig klinisk relevante niveauer gennem bevidste fødevarevalg, måles koncentrationen af PQQ i madvarer i nanogram pr. gram — tre størrelsesordener lavere end doserne i kosttilskud. Forskellen mellem kostindtag og kliniske doser er markant:

Kommercielle kosttilskud anvender PQQ-dinatriumsalt fremstillet ved bakteriel fermentering, hvilket er den samme form, som blev anvendt i de primære humane forsøg (Itoh et al., 2016) (Shiojima et al., 2022).

Spørgsmålet om, hvorvidt PQQ fra kosten giver målbare sundhedsmæssige fordele ved almindelige indtagsniveauer (0,1–1,0 mg/dag), er uafklaret. Nogle forskere fremsætter den hypotese, at selv spormængder af PQQ i kosten bidrager til mitokondriel sundhed over årtiers vedvarende eksponering, og at befolkningsgrupper med et højere indtag af PQQ-rige fødevarer (f.eks. traditionel japansk kost med meget natto og grøn te) kan opnå kumulative fordele. Imidlertid har ingen studier specifikt evalueret sundhedsudfald ved kostens basale PQQ-niveauer — den kliniske evidens understøtter udelukkende effekter ved tilskudsdoser på 10–20 mg/dag.

PQQ vs. CoQ10 vs. NMN: Valg af det rette mitokondrielle tilskud

PQQ, CoQ10 og NMN understøtter alle mitokondriel sundhed, men gennem forskellige mekanismer. PQQ danner nye mitokondrier (biogenese). CoQ10 optimerer elektrontransportkæden i eksisterende mitokondrier (effektivitet). NMN øger NAD+ for at tilføre energi til mitokondrielle enzymer (brændstoftilførsel). De tre stoffer supplerer hinanden, og kombinationen af PQQ med CoQ10 er understøttet af kliniske forsøg, der viser bedre kognitive resultater sammenlignet med stofferne hver for sig.

PQQ (pyrroloquinolinquinon). Primær virkningsmekanisme: mitokondriel biogenese via CREB og PGC-1α (Chowanadisai et al., 2010). Det er det eneste af de tre stoffer, der primært er undersøgt for at øge antallet af mitokondrier. Dosis: 20 mg/dag i forsøg. Bedst egnet til: voksne, der ønsker kognitiv støtte med et beskedent, men voksende forsøgsgrundlag.

CoQ10 (ubiquinon/ubiquinol). Primær virkningsmekanisme: elektronbærer i Kompleks III i den mitokondrielle elektrontransportkæde. Optimerer effektiviteten af ATP-produktionen i eksisterende mitokondrier. Niveauerne af CoQ10 falder med alderen og udtømmes yderligere af statinbehandling. Dosis: 100–300 mg/dag (ubiquinol-formen optages bedre). Bedst egnet til: personer i statinbehandling, personer med hjertesvigt eller lavt energiniveau, samt som et supplement til PQQ for komplet mitokondriel støtte.

NMN (nicotinamidmononukleotid). Primær virkningsmekanisme: NAD+-forløber. NMN omdannes til NAD+ i cellerne, hvilket fungerer som kofaktor for mitokondrielle enzymer (især i Kompleks I) og forsyner sirtuin-afhængige reparationsveje med energi. NAD+ danner ikke nye mitokondrier og forbedrer ikke i sig selv elektrontransporten; det leverer det brændstof, som mitokondrielle enzymer behøver for at fungere. Dosis: 250–1.000 mg/dag. Bedst egnet til: bred anti-aging-støtte, genopretning af NAD+-niveauer og sirtuin-aktivering.

Logikken bag at kombinere dem er mængde (PQQ), effektivitet (CoQ10) og brændstof (NMN). Kun kombinationen af PQQ og CoQ10 er blevet undersøgt i japansk forskning opsummeret i en oversigt fra 2024 (Ikemoto et al., 2024), mens den tredobbelte kombination endnu ikke er blevet testet i kliniske forsøg.

For budgetbevidste forbrugere: PQQ + CoQ10 er den bedst dokumenterede to-tilskuds-kombination for mitokondriel sundhed. Tilføjelse af NMN udvider tilgangen til også at omfatte NAD+-genopretning, men øger omkostningerne betydeligt. Prioritér ud fra dit primære fokusområde: kognitiv funktion → PQQ + CoQ10; generel aldring → tilføj NMN; statinbehandling → CoQ10 først, tilføj derefter PQQ.

Hvem bør overveje tilskud med PQQ?

PQQ er bedst egnet til voksne over 40 år, der er bekymrede for aldersrelateret kognitiv svækkelse, personer der søger mitokondriel støtte ud over CoQ10 alene, samt personer der oplever træthed, hjernetåge eller nedsat mental skarphed, som kan hænge sammen med faldende mitokondriefunktion. Det er ikke en behandling af diagnosticerede neurologiske lidelser, som kræver lægelig håndtering.

Voksne over 40 år med begyndende kognitive bekymringer. De kliniske forsøg, der påviste kognitive forbedringer, inkluderede deltagere i alderen 40–80 år, med de mest udtalte effekter hos dem, der oplevede aldersrelateret kognitiv træghed. Oplever du, at mentale opgaver tager længere tid, at arbejdshukommelsen føles mindre skarp, eller at multitasking er sværere end tidligere, er PQQ med 20 mg/dag en fornuftig, evidensbaseret intervention.

Personer, der allerede tager CoQ10. Tager du CoQ10 for hjertesundheden eller mod statin-induceret mangel, udvider tilføjelsen af PQQ den mitokondrielle støtte fra optimering af eksisterende organeller til dannelse af nye. Kombinationen er understøttet af kliniske forsøg og adresserer et andet aspekt af mitokondriesundheden end CoQ10 alene.

Brugere af NMN/NAD+-tilskud. Investerer du allerede i genopretning af NAD+ via NMN eller NR, tilfører PQQ den mitokondrielle biogenese-komponent, som NAD+-prækursorer ikke giver alene. Flere mitokondrier betyder flere steder, hvor NAD+-afhængige enzymer kan arbejde, hvilket potentielt kan forstærke fordelene ved NAD+-tilskud.

Personer med vedvarende træthed eller hjernetåge — Selvom træthed har mange mulige årsager (og altid bør udredes medicinsk, hvis den er vedvarende), er mitokondriel dysfunktion en overset medvirkende faktor. PQQ’s evne til at stimulere produktionen af nye mitokondrier kan afhjælpe cellulære energiunderskud, som standardmedicinske undersøgelser ikke nødvendigvis identificerer.

Hvem bør ikke forlade sig på PQQ: Personer med diagnosticerede neurodegenerative lidelser (Alzheimers sygdom, Parkinsons sygdom) bør følges af en neurolog og må ikke erstatte dokumenteret medicinsk behandling med kosttilskud. PQQ er et forebyggende og vedligeholdende tilskud, ikke en behandling af etableret neurologisk sygdom.

PQQ og træningspræstation

Ingen publicerede forsøg har påvist, at PQQ forbedrer den fysiske præstationsevne. I et forsøg fra 2026 med 60 deltagere forbedrede 20 mg PQQ et enkelt selvrapporteret mål for interoception – kropslig opmærksomhed – efter udmattende træning (Zhao et al., 2026), men selve den fysiske præstation var ikke et effektmål.

Mitokondrietætheden i skeletmuskulaturen er den primære fysiologiske faktor for aerob træningskapacitet. Veltrænede udholdenhedsatleter har omtrent dobbelt så højt et mitokondrieindhold som utrænede individer. Fysisk træning stimulerer mitokondriel biogenese via den samme PGC-1α-signalvej, som PQQ aktiverer, hvilket rejser spørgsmålet om, hvorvidt PQQ-tilskud kan forstærke eller fremskynde træningsinducerede mitokondrielle adaptationer.

Den teoretiske ramme for PQQ i forbindelse med træning er plausibel: Hvis træning og PQQ begge aktiverer PGC-1α, kan kombinationen potentielt give additive signaler for mitokondriel biogenese. Træning leverer den akutte stimulus (forbigående AMPK-aktivering under hver træningssession), mens PQQ sikrer en vedvarende baseline-aktivering (kontinuerlig PGC-1α-opregulering fra dagligt tilskud). Resultatet kunne teoretisk set være en hurtigere akkumulering af nye mitokondrier og hurtigere forbedringer i den aerobe kapacitet under et træningsforløb.

Dette forbliver dog overvejende teoretisk hvad angår egentlig præstationsevne. Intet publiceret forsøg har undersøgt PQQ som et præstationsfremmende middel i et træningsstudie med konkrete præstationsmål (VO2max, tid til udmattelse, konkurrencetider). Evidensen på træningsområdet er begrænset til metaboliske biomarkører og subjektive målinger af anstrengelse. Atleter, der er interesserede i PQQ til præstationsfremme, bør betragte det som et spirende interesseområde frem for en etableret strategi, og først og fremmest prioritere veldokumenteret træning, ernæring og restitution.

For motionister og aktive voksne over 40 år er rationalet et andet. I denne gruppe er målet ikke maksimal præstation, men at vedligeholde den mitokondriefunktion og træningskapacitet, der naturligt svækkes med alderen. PQQ’s evne til at stimulere produktionen af nye mitokondrier modvirker det aldersrelaterede tab af mitokondrietæthed, som bidrager til faldende træningstolerance, langsommere restitution og øget træthed, hvilket gør det potentielt mere relevant for aldrende motionister end for eliteatleter.

PQQ og hjertesundhed

PQQ er ikke blevet testet på kardiovaskulære udfald hos mennesker. Rationalet er indirekte: Hjertemusklen er stærkt afhængig af mitokondrier, og i et mindre humant studie sænkede PQQ niveauerne af CRP og IL-6, to inflammatoriske markører forbundet med kardiovaskulær risiko (Harris et al., 2013).

Hjertet er et af kroppens mest mitokondrierige organer, hvilket afspejler det enorme energibehov ved uafbrudt pumpearbejde. Når mitokondriefunktionen forringes, producerer hjertemusklen mindre ATP, hvilket bidrager til aldersrelateret svækkelse af hjertefunktionen.

Mitokondrieskader ophobes i hjertecellerne gennem årtier. Tanken bag PQQ er, at stimulering af nye mitokondrier (Chowanadisai et al., 2010) kan modvirke en del af dette tab, men dette er ikke blevet efterprøvet i humane hjertestudier.

Det humane studie af Harris et al. (2013) giver indirekte kardiovaskulær evidens: Tilskud med PQQ reducerede CRP og IL-6 — begge systemiske inflammationsmarkører, der udgør uafhængige kardiovaskulære risikofaktorer. Selvom forsøget ikke målte hjertefunktionen direkte, tyder faldet i disse inflammatoriske biomarkører på en gunstig påvirkning af den kardiovaskulære risikoprofil.

For personer med fokus på aldersrelateret kardiovaskulær sundhed komplementerer PQQ’s mitokondrielle biogenese-effekt andre etablerede hjertestøttende tilskud. CoQ10 optimerer de eksisterende mitokondrier i hjertet, omega-3-fedtsyrer dæmper inflammation og reducerer risikoen for arytmi, og magnesium understøtter hjertets elektrofysiologi og karsystemets afslapningsevne. PQQ tilfører dimensionen med produktion af nye mitokondrier, som ingen af de øvrige tilskud tilbyder.

Absorption og biotilgængelighed af PQQ

Humane data viser, at oralt indtaget PQQ optages i tilstrækkelig grad til at ændre markører i blod og urin (Harris et al., 2013). Detaljeret farmakokinetik hos mennesker, såsom halveringstid og vævsfordeling, er ikke velbelyst i publicerede studier. Indtagelse sammen med et måltid er en fornuftig standard.

I Harris-studiet ændrede PQQ inflammationsmarkører i plasma og metabolitter i urinen, hvilket viser, at stoffet optages i betydende mængder (Harris et al., 2013).

I modsætning til curcumin, som er kendt for sin dårlige optagelighed, ser PQQ ikke ud til at kræve særlige formuleringer for at udøve målbare effekter hos mennesker (Harris et al., 2013).

De kognitive effekter hos ældre mus (Yan et al., 2026) tyder på, at PQQ eller dets nedstrøms signaler når hjernen, men koncentrationerne i hjernevæv hos mennesker er ikke blevet målt.

Indtag PQQ sammen med et måltid. Ingen studier har direkte sammenlignet indtag med eller uden mad, men et måltid er et fornuftigt udgangspunkt, og indtagelse om morgenen eller midt på dagen forhindrer eventuelle energigivende forstyrrelser ved sengetid.

Lægemiddelinteraktioner med PQQ er mangelfuldt beskrevet i den kliniske litteratur. Grundet stoffets antioxidative egenskaber er der en teoretisk bekymring for, at PQQ kan interferere med kemoterapi eller strålebehandling, som er afhængige af oxidative mekanismer for at eliminere kræftceller, selvom dette ikke er klinisk undersøgt. Kræftpatienter i aktiv behandling bør konsultere deres onkolog, før de påbegynder tilskud med PQQ.

Hvad gør PQQ for kroppen?

I cellestudier stimulerer PQQ mitokondriel biogenese via CREB og PGC-1α (Chowanadisai et al., 2010). Hos mennesker har 12-ugers forsøg påvist forbedret opmærksomhed, hukommelse og kognitiv fleksibilitet (Itoh et al., 2016) (Shiojima et al., 2022), og et mindre studie påviste lavere niveauer af CRP og IL-6 (Harris et al., 2013).

Er PQQ værd at tage?

For voksne over 40 år med interesse i kognitiv støtte foreligger der et rimeligt tidligt evidensgrundlag for PQQ ved en dosis på 20 mg/dag: to 12-ugers RCT’er fandt kognitive forbedringer (Itoh et al., 2016) (Shiojima et al., 2022), og tolerabiliteten har været god. Man bør forvente moderate, gradvise ændringer frem for en akut virkning.

Hvor hurtigt virker PQQ?

De positive forsøg målte effekterne efter 12 uger (Itoh et al., 2016) (Shiojima et al., 2022), og en oversigt fra 2024 bemærker, at visse parametre blev forbedret efter 8 uger hos yngre voksne (Ikemoto et al., 2024). Man bør give det mindst to til tre måneder.

Kan man tage PQQ og CoQ10 sammen?

Ja. De virker på forskellige dele af den mitokondrielle funktion, og japanske studier opsummeret i en oversigt fra 2024 tyder på, at CoQ10 forstærker PQQ’s kognitive effekter (Ikemoto et al., 2024). Hos rotter klarede kombinationen sig dog ikke bedre end PQQ alene (Ohwada et al., 2008), så en reel synergi bør betragtes som en mulighed frem for en dokumenteret kendsgerning.